Болезнь крови

Содержание

Профилактика болезней крови и кроветворных органов

БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ У ДЕТЕЙ

Анемия — это состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов, снижением содержания гемогло­бина в единице объема крови и среднего содержания гемогло­бина в одном эритроците.

У детей старшего возраста анемия может развиться вслед­ствие кровопотерь, на почве гельминтоза и как проявление за­болеваний других систем и органов (лейкоз, нефрит, диффуз­ные поражения печени, инфекции, интоксикации, наследствен­ные заболевания и др.). У детей раннего возраста анемии в 90 % всех случаев имеют алиментарно-инфекционную природу, т. е. смешанную этиологию. Эти анемии с наибольшей частотой выявляются во втором полугодии или на втором году жизни;

инфекционно-алиментарные анемии чаще развиваются в возра­сте О—18 мес. Это объясняется функциональной лабильностью и легкой ранимостью кроветворного аппарата грудного ре­бенка.

В современных условиях наиболее частой причиной возник­новения алиментарно-инфекционных анемий у детей раннего возраста является недостаток железа, поэтому эти анемии и называют железодефицитными. Обычно заболевание развива­ется при одностороннем, чаще всего молочном вскармливании, при несвоевременном, нерациональном введении витаминов, прикорма, при частых заболеваниях, при нарушении режима, погрешностях в уходе и др.

Заболевание развивается постепенно. Ведущим симптомом является бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек различной выраженности. Нередко бледность кожи сочетается с одутловатостью лица, постозностью нижних ко­нечностей, иногда развиваются отеки. Как правило, у детей, больных анемией, легко охлаждаются кисти и стопы. К посто­янным симптомам анемий у детей раннего возраста относятся резкое снижение, отсутствие или извращение аппетита. Дли­тельное снижение аппетита или его отсутствие приводит к за­медленной прибавке массы тела.

Довольно часто у больных с анемией находят увеличение печени, реже — селезенки. С такой же частотой наблюдаются изменения центральной нервной системы в виде вялости, немо­тивированной раздражительности, плаксивости, апатии, нега­тивизма.

Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются тахи­кардией, появлением функционального систолического шума в сердечной области и сосудах шеи («шум волчка»).

К более редким проявлениям анемии относятся сухость кожи, ее шершавость, атрофия сосочков языка, тусклый отте­нок волос (иногда они выпадают, становятся тонкими, ломки­ми), изменения формы ногтей (в виде ложечки), полиадения, субфебрилитет.

Основными изменениями в крови являются снижение обще­го количества гемоглобина и уменьшение концентрации гемо­глобина в эритроцитах. Чаще всего уровень гемоглобина составляет 40—100 г/л (4—10 г%). У большинства больных количество эритроцитов умеренно снижено и только в редких случаях может быть меньше З-Ю^/л. Однако следует иметь в виду, что при анемиях у детей количество эритроцитов может соответствовать средним возрастным показателям.

Цветовой показатель крови у больных снижается (0,4— 0,6), причем у части из них значительно (0,3—0,4).

Изменения белой крови у большинства больных сводятся к умеренному повышению количества лейкоцитов с появлением молодых форм (палочкоядерные, юные и даже миелоциты). Может быть умеренная тромбоцитопения.

Характерным признаком железодефицитных анемий у детей раннего возраста является снижение уровня сывороточного железа. По сравнению с показателями здоровых детей (800—• 1100 мкг/л) содержание железа уменьшается в 2—3 раза, а иногда и больше, причем степень его снижения более значи­тельна у детей первых месяцев жизни.

Анемии у детей протекают неодинаково, встречаются лег­кие и тяжелые формы.

Легкие формы анемий характеризуются тем, что общее со­стояние ребенка остается удовлетворительным, но в то же вре­мя отмечаются бледность кожных покровов, слизистых оболо-

чек, понижение аппетита, неуравновешенность в поведении, утрата чистого I тона на верхушке сердца, «шум волчка» на сосудах шеи, умеренное увеличение печени. В крови наблюда­ется снижение уровня гемоглобина до 80,3 г/л (8,03 г %). Число эритроцитов составляет менее З.б-Ю^/л, цветовой показатель 0,7-0,75.

При тяжелой форме анемии общее состояние ребенка зна­чительно нарушено. Наружные покровы бледны, кожа воско­вого или желтоватого оттенка, сухая; веки и стопы отечны, трещины в углах рта и на слизистой оболочке каймы губ могут быть точечными при наличии иногда более значительных кро­воизлияний на туловище, лице, конечностях. Отмечается дряб­лость мускулатуры. Выражена гиперплазия периферических лимфатических узлов и миндалин. Живот обычно вздут, печень и селезенка значительно увеличены. В покое у детей опреде­ляются тахикардия, одышка, систолический шум в сердце. Ап­петит резко снижен вплоть до анорексии. Могут быть рвота, жидкий стул.

Лечение. Терапия анемии должна включать комплекс­ные мероприятия по устранению этиологических факторов н сопутствующих состояний (рахит, гипотрофия, экссудативный диатез и др.), а также специальные методы противоанемиче-ского лечения. При осуществлении всех этих мероприятий не­обходим дифференцированный индивидуальный подход к каж­дому ребенку с учетом длительности заболевания и тяжести анемии.

Специфическим методом лечения железодефицитных анемий является назначение препаратов железа.

Наиболее употребительные препараты железа при анемиях назначают в следующих дозировках (табл. 16).

Во избежание возможных побочных явлений (тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, запоры, боли в животе) пре­параты железа в течение первых нескольких дней назначают в половинной суточной дозе, а затем быстро переходят на пол­ную дозу соответственно возрасту.

Препараты железа необходимо принимать во время или после еды вместе с аскорбиновой кислотой.

Можно давать препараты железа с соками цитрусовых, ко­торые устраняют неприятные вкусовые ощущения и улучшают всасывание вводимого лекарства. Препараты железа прини­мают в течение 1—2 мес.

В комплекс антианемической терапии, учитывая поливи­таминную недостаточность при этих заболеваниях, вводят

витамины. Вначале назначают витамины Bi и С ежедневно или через день; курс лечения состоит из 10—20 внутримышечных инъекций. Тиамина бромид в 5 % растворе дозируют по 0,3— 0,5 мл, аскорбиновую кислоту в 5 % растворе—по 1 мл. Этим достигается усиление желудочной секреции, нарастание аппе­тита ребенка и улучшение усвоения пищевого железа.

Препараты желгзэ, применяемые для лечения анемий у детей раннего возраста (разовые дозы)

Болезни крови и кроветворных органов

Заболевания кроветворной системы представляют собой ряд патологий, влекущих собой нарушения в строении и функциональном предназначении форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазмы. Клетки крови могут начать вырабатываться в недостаточном количестве или в избытке, а плазма изменяться за счет попадания в нее патологических белковых структур.

Сегодня наукой изучено более 100 болезней крови. Лечением пациентов с такими недугами занимаются врачи-гематологи.

Причины возникновения болезней крови

  1. Наследственные, обусловленные генетическими аномалиями или врожденными пороками. Здесь нарушения на хромосомном уровне пожизненно влияют на количество форменных элементов крови и ее общий состав.
  2. Приобретенные из-за недостатков в питании или при злоупотреблении медикаментами. Факторами, провоцирующими данные состояния, могут стать радиация, острые отравления тяжелыми металлами или алкогольными суррогатами.

Виды болезней крови

Многочисленные патологии кроветворения условно объединяют в 3 больших группы:

  • анемические, главной характеристикой этих болезней является низкий показатель содержания гемоглобина в крови;
  • диатезы геморрагической природы, когда нарушено время свертываемости крови;
  • опухолевые процессы, которые могут развиваться в различных органах кроветворения и кровеносной системы.

Выделяют также идиопатические заболевания неустановленной этиологии.

В основе анемий лежат уменьшение количества гемоглобина. Его снижение в крови может быть вызвано нарушением его синтеза (недостаточной выработкой) или патологией в строении эритроцитов, которые доставляют его ко всем системам организма. Также патология может обуславливаться ускоренным распадом гемоглобина или эритроцитов, в этом случае они не успевают выполнить свои функции.

Отдельной группой анемий выступают геморрагические недуги, связанные с кровопотерей. Если человек одномоментно теряет от полу-литра крови — это опасное острое состояние, которое требует безотлагательной медицинской помощи. Длительные кровотечения небольших объемов относят к хроническим, они не так опасны, но без соответствующего лечения приводят к истощению организма.

Патологии, связанные с нарушением продуцирования гемоглобина, часто имеют врожденную природу, но могут возникать и на фоне плохого питания, при снижении в рационе мясных блюд, дефиците микроэлементов (железа, меди, цинка) или витаминов группы В, фолиевой кислоты.

Онкологические заболевания крови характеризуются патологиями крови на клеточном уровне, они делятся на лейкозы (болезни костного мозга) и лимфозы (заболевания лимфатической системы). Если поражается костный мозг, в нем начинают размножаться незрелые атипичные клетки. Онкология лимфоидных сосудов характеризуется нарушениями в клеточной структуре и формированием патологических узлов и уплотнений.

Геморрагические недуги обуславливаются низкой свертываемостью крови из-за снижения количества тромбоцитов, к ним относятся тромбопении, ДВС-синдром, васкулиты.

В классификацию заболеваний крови входят заболевания, которые нельзя отнести ни к одной из групп. Это агранулоцитоз (дефицит эозинофилов, базофилов и нейтрофилов), эозинофилия — усиленное продуцирование эозинофилов, цитостатическая болезнь — недуг, связанный с лечением противоопухолевыми препаратами.

Симптомы

Болезней кроветворной системы достаточно много, и клинические проявления зависят от того, какие элементы крови вовлечены в процесс. Однако, можно выделить ряд общих симптомов:

  • астения, снижение работоспособности, слабость, сонливость;
  • учащенные сердцебиения, частые головокружения, обморочные состояния;
  • нарушения аппетита, чувство отвращения к прежде любимой еде и запахам или, наоборот, пристрастие к вдыханию токсических веществ и употреблению несъедобных продуктов и веществ;
  • изменения терморегуляции, хроническая лихорадка;
  • аллергические и кожные проявления;
  • высокая восприимчивость к вирусным и бактериальным инфекциям;
  • склонность к кровоточивости;
  • боли в области печени и селезенки, в костях и мышцах.

Распространенные болезни крови и кроветворных органов

Часто встречающаяся патология крови наследственного генеза — это гемофилия. Болезнь обнаруживается в раннем детстве и передается по мужской линии. Из-за дефекта в хромосомах кроветворная система не способна сдерживать начавшееся кровотечение, поэтому при этом заболевании кровопотери могут быть очень обширны.

К распространенным системным болезням крови относиться лейкоз. Это онкологическое заболевание, которое может протекать как в острой, так и в хронической форме. При лейкозе поражается костный мозг, он начинает производить патологические клетки вместо здоровых. Для заболевания характерны лихорадка, боли в костях, выраженный астенический синдром, патологии полости рта (стоматит, гингивит, ангины).

Из аутоиммунных патологий крови нередкими являются тромбоцитопении. Важные структурные элементы крови, тромбоциты, имеют дефекты в строении, из-за этого в клинике этих болезней преобладает склонность к внешним и внутренним кровотечениям, головные и суставные боли, поражения внутренних органов.

Диагностика

Наличие патологий крови подтверждают с помощью лабораторных тестов, расширенные анализы с подсчетом форменных элементов позволяют быстро обнаружить нарушения в системе кроветворения. При необходимости исследуется кровь на фибриноген или скорость свертывания крови.

При заболеваниях костного мозга, по показаниям врача, проводят забор биоптата с помощью пункции. Для определения причины наследственных болезней назначают генетические исследования.

Лечение

Терапия болезней крови требует точной постановки диагноза, только в этом случае все можно излечить или скорректировать патологию. Из общих принципов симптоматического лечения можно отметить инфузионную терапию (для снятия лихорадки и интоксикации), переливание крови или плазмы (для восполнения элементов крови), поддерживающую и общеукрепляющую терапию. Для лечения новообразований крови используется химиотерапия, пересадка костного мозга.

При дефицитных анемиях корректируют питание, вводят продукты, богатые аминокислотами, микроэлементами и витаминами. Пациенты с наследственными заболеваниями должны постоянно наблюдаться у врача-гематолога и тщательно соблюдать все рекомендации по лечению и профилактике рецидивов.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Онкогематология

Онкогематология занимается диагностикой и лечением злокачественных заболеваний крови и лимфатической ткани, и процессов, предшествующих их злокачественной трансформации. Усложнение диагностики и лекарственной терапии привело к выделению специальности «онкогематология» из общей гематологии.

Онкогематологические заболевания

Все онкогематологические заболевания происходят из разных клеток крови и костного мозга, по-разному протекают и лечатся. Большое число разнородных болезней объединяет злокачественная природа и четкая клональность — поражение только определенной популяции клеток.

Лейкозы называют «раком крови», лейкемией или белокровием. Лейкозные клетки развиваются из лейкоцитов: нейтрофилов, лимфоцитов, базофилов, эозинофилов и их предшественников. До нормальной — зрелой формы клетка крови проходить несколько стадий созревания и опухолевая трансформация возможна на любом этапе. Острый и хронический лейкозы — разные заболевания и не переходят друг в друга.

Лимфомы или лимфосаркомы представлены множеством видов новообразований лимфоидной ткани и начинают свой рост в лимфоузлах, постепенно захватывая новые зоны и соседние ткани, циркулируя в кровеносном и лимфатическом русле. Лимфома Ходжкина наиболее благоприятна по течению и может излечиваться, неходжкинские лимфомы многообразны проявлениями и степенью агрессивности.

Миелома по биологической сути — хронический лейкоз, возникший из синтезирующих специфический белок плазматических клеток костного мозга. Она имеет типичные проявления с преимущественной локализацией опухолевых узлов в костях скелета.

Причины возникновения онкогематологических заболеваний

Причина злокачественных процессов крови и лимфоидной ткани неизвестна, не исключается участие в трансформации вирусов иммунодефицита и Эпштейн-Барр на фоне генетической предрасположенности. При некоторых типах лимфом в хромосомах идентифицированы разнообразные «поломки».

Предрасполагают к мутациям: облучение и использование цитостатиков, длительный профессиональный контакт с химическими реагентами, в частности, с бензолом, а каждый пятый случай острого миелолейкоза связывают с курением.

Злокачественная трансформация проявляется:

  • замещением лимфатических узлов опухолью и неконтролируемым их ростом с внедрением в окружающие ткани;
  • инфильтрацией лимфатических сосудов в коже и органах лейкозными клетками;
  • образованием опухолевых клеточных конгломераций в костном мозге, что вызывает боли и деформацию костей с переломами;
  • пропитыванием злокачественными клетками тканей головного мозга — нейролейкемией.

Замещение нормальных клеток крови и костного мозга злокачественными проявляется иммунодефицитом и ассоциированными с ним симптомами цитопении:

  • склонностью к местным и генерализованным инфекциям с постоянной лихорадкой;
  • слабостью и утомляемостью вследствие анемии, а также недостаточностью функциональных возможностей органов из-за кислородного голодания;
  • повышенной кровоточивостью при снижении численности тромбоцитов.

При каждом заболевании отмечается свой набор симптомов, прогрессирующих без активного лечения и в конечном итоге приводящих к смерти.

Способы диагностики

Кроме большого числа анализов крови при трепанобиопсии для исследования берется костный мозг, причём изучение состояния костномозгового кроветворения проводится при первичной диагностике, в процессе лечения и после завершения терапии. Проводится иммунологическое типирование и генетическое тестирование клеток мозга. Из костномозговых клеток выделяют генетический материал в виде ДНК и РНК и сохраняют его для последующих молекулярных исследований.

Для будущей трансплантации стволовых клеток после высокодозной химиотерапии проводят HLA-типирование больного и его ближайших родственников на возможное донорство костного мозга.

Для выявления злокачественного поражения центральной нервной системы проводится люмбальная пункция и исследуется состав спинномозговой жидкости.

Инструментальная диагностика включает рентгеновское, КТ и МРТ обследование, определение функциональных возможностей органов перед проведением агрессивной химиотерапии.

Лечение онкогематологических заболеваний

Химиотерапия проходит по стандарту: индукция (подготовка) ремиссии несколькими курсами, консолидация — закрепление эффекта и многолетняя поддерживающая монотерапия. При вероятности поражения головного мозга проводится профилактика нейролейкемии — введение цитостатика в спинномозговую жидкость.

Проводимая после индукции высокодозная химиотерапия в несколько раз повышает эффективность лечения. Завершается лечение пересадкой стволовых клеток, которые набираются у пациента до начала ХТ или предоставляются донором.

При лимфомах и миеломе по опухолевым зонам проводится лучевая терапия. Хирургическое лечение не актуально при большинстве процессов.

Прогноз при онкогематологических заболеваниях

Перспектива на жизнь определяется заболеванием, его чувствительностью к лекарствам и адекватностью терапии. Сегодня многие заболевания, если не окончательно вылечиваются, то переходят в хроническую форму, позволяя пациенту активно жить и работать.

Химиотерапия онкогематологического заболевания намного агрессивнее, чем обычно используется в онкологии, часто проходит за гранью возможностей человеческого организма, а реабилитация после пересадки требует исключительного профессионализма врачей.

Эффективное лечение и реабилитация возможны только в специализированной клинике. В Европейской клинике для этого есть всё необходимое, мы применяем наиболее современные препараты и технологии и знаем, как помочь.

Запись на консультацию круглосуточно

Список литературы:

Эритремия – болезнь избытка крови

Внезапное покраснение кожи и зуд, который усиливается при приеме ванны или душа, чаще всего списывают на аллергию. В ее появлении сначала винят мыло, шампунь, гель для душа. А когда патологическая реакция не проходит и после отказа от таких средств, под подозрением оказывается хлор, содержащийся в водопроводной воде. Однако на самом деле эти симптомы могут быть вызваны серьезным заболеванием костного мозга под названием эритремия, поэтому при появлении зуда и изменении цвета кожи нужно обязательно проконсультироваться с гематологом.
Суть и симптомы патологии
Еще одно название эритремии – истинная полицитемия, которое происходит от греческих слов «много», «клетка» и «кровь», что вполне отражает суть проблемы. Дело в том, что это заболевание представляет собой доброкачественный опухолевый процесс системы кроветворения, связанный с чрезмерной миелопролиферацией, т.е. гиперплазией клеточных элементов костного мозга. В результате они начинают вырабатывать слишком много эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к увеличению общей массы циркулирующей крови (иногда почти вдвое), повышению ее вязкости, замедлению скорости кровотока, закупориванию мелких капилляров и увеличению риска образования тромбов. Чаще всего болезнь встречается у взрослых и пожилых людей мужского пола. Средний возраст подверженных недугу колеблется от 60 до 79 лет. Впрочем, заболеть могут и молодые люди. У женщин эритремия встречается в полтора раза реже, чем у мужчин, но чаще начинается раньше и протекает сложнее. Известно, что имеется семейная предрасположенность к истинной полицитемии, но точный способ ее наследования пока не ясен. Наиболее частой жалобой при эритремии является сильный зуд в руках или ногах примерно у 40% пациентов. Как правило, он усиливается при контакте с теплой водой, что связано с аномальным высвобождением серотонина, гистамина и простагландинов. Из-за слишком медленного движения крови, в результате чего большая часть гемоглобина успевает перейти в восстановленную форму, кожа человека приобретает красновато-вишневый цвет, что особенно заметно на ее открытых участках: лице, шее, кистях рук, щиколотках и икрах ног. Иногда при эритремии также видны расширенные вены, расположенные в области шеи, краснеют конъюнктивы и белки глаз, слегка отекают слизистые оболочки. Довольно распространенным симптомом болезни считается эритромелалгия – появление жгучей боли в кончиках пальцев рук и ног, покраснение или посинение кожи на этих частях тела. Эритромелалгия вызвана увеличением количества тромбоцитов и повышением их агрегации, из-за чего в мелких капиллярах образуются крошечные сгустки крови. Примерно у 20% пациентов с полицитемией помимо прочего развивается подагрический артрит. Еще одно сопутствующее заболевание, которым страдает примерно 10–15% больных эритремией, – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Тромбозы мелких сосудов приводят к трофическим нарушениям в слизистых оболочках этих органов, что повышает их восприимчивость к поражению бактерией H. pylori. В качестве компенсаторной реакции сосудистого русла на увеличение вязкости крови повышается артериальное давление. Неспецифическими симптомами болезни также могут быть головные боли, иногда перерастающие в мучительные мигрени с нарушением зрения. Многие пациенты жалуются на боли в области сердца, в костях, в подложечной области. Они часто испытывают головокружение, шум в ушах, страдают от хронической усталости, перепадов настроения, снижения концентрации внимания и нарушения когнитивных функций.
Принципы диагностики
Довольно часто на ранних стадиях эритремия протекает бессимптомно. Иногда ее диагностируют совершенно случайно, после общего анализа крови, который пациент сдает совсем по другому поводу. В этом случае главным признаком заболевания является слишком высокое содержание гемоглобина в крови (180–220 г/л) и изменение показателя гематокрита, т.е. соотношения форменных элементов крови и плазмы (65–80%). У людей, страдающих истинной полицитемией, количество эритроцитов в кубическом миллиметре крови нередко превышает 8 млн, а норма для взрослых составляет 4–6 млн. Общий анализ крови также показывает увеличение количества тромбоцитов и лейкоцитов, снижение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Функциональная диагностика, например УЗИ внутренних органов, часто позволяет выявить увеличение размеров печени и селезенки. А дополнительные лабораторные исследования, которые назначаются при подозрении на эритремию, обнаруживают повышение концентрации мочевой кислоты, изменение лейкоцитарной формулы, снижение показателей эритропоэтина – гормона, регулирующего процесс образования эритроцитов, а также мутацию в гене тирозинкиназы JAK2.
Лечение кровопусканием
Эритремия относится к хроническим неизлечимым заболеваниям, она чревата серьезными и опасными для жизни осложнениями. Прежде всего, к их числу относятся тромботические события, например эмболии артериальных и венозных сосудов головного мозга, легких, селезенки, нижних конечностей. Как это ни парадоксально, страдающие эритремией люди склонны к кровотечениям, особенно при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. У них также часто развиваются желчнокаменная болезнь и цирроз печени, повышается риск развития нефросклероза и образования камней в почках. Чтобы избежать таких тяжелых последствий, очень важно своевременно диагностировать и правильно лечить эритремию. Главная задача терапии – нормализовать количество крови. Для этого применяется один из самых древних медицинских приемов – кровопускание, или, используя современную терминологию, флеботомия. Ее обычно назначают при показателе гематокрита выше 55%. За один раз из организма удаляют примерно 300–500 мл крови, повторяя процедуру каждые 2–4 дня, пока гематокрит не снизится до 45% для мужчин или 42% для женщин, а уровень гемоглобина не упадет до 140–150 г/л. Примечательно, что кровопускание не только снижает риск появления тромбов, устраняет покраснение кожи и зуд, но и улучшает когнитивные функции пациентов с эритремией. Если флеботомия не помогает или пациент имеет к ней противопоказания, например тромбоцитоз, ее заменяют химиотерапией (циторедуктивной терапией), которая тоже способствует уменьшению массы эритроцитов. Кровопускание может быть заменено также эритроцитаферезом, или экстракорпоральной гемокоррекцией. Наиболее известной ее разновидностью является плазмаферез. В целом современная гематология насчитывает около трех десятков методов экстракорпоральной гемокоррекции. В схему лечения эритремии часто включают инъекции интерферона, антигистаминные средства, кортикостероидные гормоны. Для устранения эритромелалгии и профилактики тромботических осложнений назначают низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75–81 мг в день) или другие препараты, уменьшающие агрегацию тромбоцитов. Сегодня на Западе ведутся исследования применения селективных ингибиторов тирозинкиназы JAK2, которые, возможно, помогут полностью вылечить или по крайней мере заблокировать прогрессирование эритремии. Однако такие препараты находятся лишь на ранних стадиях клинических испытаний. И пока это заболевание считается неизлечимым, важно уже при первых его симптомах обратиться к врачу, чтобы хотя бы замедлить развитие опасных осложнений.
Течение эритремии принято делить на несколько стадий
• Первая. Длится примерно 5 лет от начала заболевания, характеризуется бессимптомным течением или умеренным проявлением признаков без каких-либо осложнений.
• Вторая. Развивается в течение 5–15 лет. Общий анализ крови показывает высокое содержание эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Симптомы становятся более выраженными, у пациента появляются кровотечения, тромбозы, увеличиваются размеры селезенки и печени.
• Третья. Обычно начинается спустя 15–20 лет после начала заболевания. На этом этапе количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови не растет, а напротив, сокращается, печень и селезенка значительно увеличиваются в размерах, развиваются серьезные осложнения.
Источник статьи журнал «Мистер Блистер».

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби- на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева- ния. Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом- кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха- тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге- моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате- лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери. Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за- пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет- ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва- жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово- течения). Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни- жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи- тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя- зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин). Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей. Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада — билирубина, сво- бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак — значительное нарастание процента «новорожденных» эритроцитов — ретику- лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде- ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо- лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси- ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве- дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше- ния; другая группа — с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа — гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау- тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес- ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии. Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает- ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра- зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож- денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа. Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор- ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование. Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де- фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах — инфу- зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях — удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе — глюкокортикоиды (предпизо- лон), иммунодепрессанты. В12 — и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по- жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое- нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 — хроническая алкогольная интоксикация. Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч- ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови — повышение непрямого би- лирубина, увеличивается селезенка, печень. Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо- лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ- ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге — преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга). Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали- зации состава крови — длительная поддерживающая терапия этими препарата- ми. Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг- рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма). Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко- цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово- точивости. Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре- панобиопсии — резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз- гового пространства жиром. Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга. Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос- ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не- полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со- судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор- рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече- ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де- фицит витамина С. Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчи- ны, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение сверты- ваемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический гло- булин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гема- турия — кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы — кровь в полос- ти сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени. Лечение — переливание свежей крови или плазмы, введение специальной антигемофилической плазмы. Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Ха- рактеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагичес- кая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку — т.п. положи- тельные симптомы «щипка или жгута». Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения. Лечение в период обострения — переливание тромбоцитарной массы, све- жей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда — удаление селезенки. Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Осле- ра). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расши- ренных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом — носо- вые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначи- тельном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться цирро- зом печени. Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий реци- дивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания. Лечение — остановка кровотечения, при необходимости переливание кро- ви, лечение железодефицитной анемии. Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха). В основе болезни — аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артри- ты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюш- ной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечения- ми. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прог- ноз определяется поражением почек. Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении — постельный режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых слу- чаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), амино- хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендо- вать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Север- ный Кавказ). Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается ми- ело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиб- роз. Острый лейкоз — быстро прогрессирующее заболевание, при котором про- исходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших спо- собность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза — острый мие- лобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей. Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой темпе- ратурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморраги- ческих проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные ос- ложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в ко- нечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезнен- ное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых пато- логических форм, так называемых бластных клеток — лимфобластов, промежу- точные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейко- цитов может быть немного увеличено или даже уменьшено. Лечение — сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений. Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созре- вания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения. Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сла- бость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кисло- ты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбо- цитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в ана- лизе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты. Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение про- водится как при остром лейкозе. Вне обострения — поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом. Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Бо- лезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно. Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппе- тита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локте- вых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встреча- ются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается ане- мия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Распознавание проводится поданным исследования костного мозга. Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами со- седних органов — рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики. Лимфогранулематоз — хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина неизвестна. Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксика- ции (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увели- чиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повы- шается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ. Распознавание — на основании характерных гистологических признаков болезни в лимфоузле, взятом при биопсии. Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотера- пии.

патологические клетки крови не обнаружены что это значит

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9 ) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других — не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма» используется реже, оно заменено на «референсные значения» или «референтный интервал». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит — доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:
4,69 × 10 9 × 42,5% / 100 = 1,99 × 10 9 /л.

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

у взрослых людей в норме:

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

  • Минимально допустимое количества нейтрофилов — это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
  • Максимальное допустимое количество нейтрофилов — это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) — 0% и палочкоядерных нейтрофилов — от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов — борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами» в борьбе с инфекцией:

  • их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
  • живут недолго — в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
  • много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами — мокротой, слизью;
  • полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов — ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу. Чтобы дать заключение «агранулоцитоз», недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

  1. тяжелые бактериальные инфекции,
  2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
  3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия — резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге),
  4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
  5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия — увеличение селезенки),
  6. опухоли кроветворной системы:
    • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом — нейтрофилов);
    • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
  7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота),
  8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
  9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

  1. усиление образования нейтрофилов:
    • бактериальные инфекции,
    • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда),
    • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов — нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки),
    • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
    • отравления (экзогенного происхождения — свинец, змеиный яд, эндогенного происхождения — уремия, подагра, кетоацидоз),
  2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
  3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
  4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

  • развитие лейкоцитоза — увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии — роста числа нейтрофилов;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества молодых форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
  • появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом» бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

  • 30% всех лимфоцитов периферической крови — короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
  • 70% лимфоцитов — длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов, поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения — меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) — больше 3.0 × 10 9 /л :

  • вирусные инфекции,
  • некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз),
  • аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит),
  • злокачественные опухоли,
  • побочное действие лекарств,
  • отравления,
  • некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) — меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

  • апластическая анемия,
  • ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
  • злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
  • некоторые формы туберкулеза,
  • острые инфекции,
  • острая лучевая болезнь,
  • хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
  • избыток глюкокортикоидов.

Что такое палочкоядерные нейтрофилы и их норма в крови

Безусловно, анализ крови играет значительную роль в диагностике заболеваний. Знание участия лейкоцитов разного вида в жизни организма позволяет вовремя выявить отклонения и заподозрить патологию.

Доктора их называют «палочками», а если сердятся — «палками». С показателем знакомы врачи всех специальностей.

Поскольку у палочкоядерных нейтрофилов недостаточно приспособлений для атаки на чужеродные антигены, то их дело дорастать до зрелых рабочих форм с сегментированным ядром и наличием мощного набора ферментов внутри, способного растворить бактерии и грибы.

«Палочки» не могут проходить сквозь стенку сосуда, не передвигаются к месту поражения. Они «живут» только в кровяном русле. Синтезируются в костном мозге, печени и селезенке.

Палочкоядерные нейтрофилы, как и все клетки крови, подсчитываются в готовом мазке после окрашивания. Они реагируют и на кислую реакцию красок, и на щелочную. Поэтому и названы нейтрофилами.

Проводится общий подсчет клеток каждого вида, содержащихся в единице объема. Для «палочек» нормально абсолютное количество от 1,8 до 6,5 х 10 9 /в литре крови.

Более важным показателем считается процент палочкоядерных форм в общем количестве лейкоцитов. Подробный расчет всех видов представляет собой лейкоцитарную формулу.

Норма юных нейтрофилов отличается только в первые две недели после рождения детей. Новорожденный избавляется от клеток крови матери и начинает вырабатывать собственные. В этот период наблюдается нарушение соотношения между палочкоядерными и сегментоядерными нейтрофилами: уровень «сегментов» составляет — 50 – 70%, а «палочек» — от 3 до 12%.

Подобный «перекос» быстро нормализуется и всю дальнейшую жизнь у ребенка и во взрослом состоянии их будет в нормальных условиях от 1 до 6 %.

Уровень не зависит от возраста взрослого человека, одинаков у мужчин и женщин.

Изменение количества палочкоядерных нейтрофилов зависит от общих колебаний лейкоцитов и гранулоцитов. Все пять разновидностей связывает функция обеспечения иммунитета, защиты организма от вредного воздействия.

Необходимость в повышенном уровне защитной реакции и начало борьбы с инфекционными агентами вызывает адекватную реакцию, сопровождается ростом выработки «палочек» и созреванием их в сегментоядерные готовые клетки. «Сегменты» погибают через несколько дней, на их место из палочкоядерных форм приходят новые клетки.

Общее снижение нейтрофилов отражается и на уменьшении «палочек» до полного исчезновения в крови. Нейтропения (низкий) уровень нейтрофилов или увеличение их при нейтрофилезе всегда сказываются на клетках-предшественниках.

Когда палочкоядерные нейтрофилы отсутствуют

Основные причины нейтропении связаны с подавлением (перерасходом) продукции клеток лейкоцитарного ряда. Это наступает при тяжелой патологии:

  • бактериальных инфекциях (тиф и паратифы, хронический бруцеллез, туляремия);
  • вирусной инфекции, приводящей к преимущественному синтезу моноцитов и лимфоцитов и подавлению нейтрофилов (краснуха, дифтерия, скарлатина, грипп, корь у ребенка, вирусный гепатит);
  • токсическом действии медикаментов на процессы синтеза клеток крови (сульфаниламиды, анальгетики, интерферон, лекарства иммунодепрессорного ряда);
  • анемии апластической и связанной с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12;
  • воздействии радиации, лучевой и химиотерапии при опухолях, лейкозах.

Во всех случаях понижение количества нейтрофилов и отсутствие их палочкоядерных форм указывает на подавление иммунитета, общее ослабление организма.

Почему повышаются палочкоядерные нейтрофилы

На фоне общих причин для повышения уровня сегментоядерных нейтрофилов при бактериальных и грибковых заболеваниях (ревматизм, инфекционные артриты, мочеполовые воспалительные заболевания), тяжелых интоксикациях, болезнях крови в диагностике обращается особое внимание на роль «палочек».

Палочкоядерные нейтрофилы повышены при:

  • септических состояниях;
  • тяжелых ангинах;
  • гнойных заболеваниях кожи и подкожной клетчатки (абсцессы, флегмоны);
  • болезнях кроветворения.

Рост уровня выше 6% называется сдвигом формулы влево (в сторону более молодых форм).

Редкие случаи роста палочкоядерных нейтрофилов

К редким причинам относят обнаружение симптома при:

  • остром инфаркте миокарда;
  • кожных заболеваниях;
  • инсульте;
  • трофических язвах;
  • злокачественных опухолях.

При наблюдении пациента врач придает особое значение увеличению «палочек» при лечении антибиотиками, в послеоперационном периоде, при воспалительных заболеваниях.

Показатель указывает на существование гнойной инфекции, возможное нагноение раны, отсутствие чувствительности к антибиотикотерапии.

Частый пример – повышенные нейтрофилы на фоне сильного кашля при гриппе. Это говорит о присоединении бактериальной инфекции. Врач может назначать антимикробные средства.

«Палочки» в анализе являются одним из маркеров ухудшения состояния пациента, прекращения консервативной терапии и подготовки к операции. Если определяется % выше нормы в период выздоровления после инфекционного заболевания, можно думать об осложнениях или, наоборот, оценивать положительный процесс восстановления иммунитета.

Поэтому не следует пренебрегать контрольным исследованием крови, когда самочувствие улучшилось.

Хотелось бы акцентировать внимание на том, что ни один врач не поставит диагноз и не сделает общего заключения о состоянии больного только глядя на анализ крови. Не нужно доверять подобным «консультантам». Трактовка анализа невозможна без учета всех клинических признаков и личного осмотра пациента.

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавал в Инвитро. Не курю, не пью. Не ел 4 часа перед забором крови.
Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Это была не реклама, а подпись к моей консультации. Я не даю рекламу, и не нуждаюсь в ней. Никого на прием не зазываю. Мне работы хватает! Но если возникли вопросы – звоните по телефону или по скайпу!

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Общепринятая в мировой гематологии норма лимфоцитов до 4,0. Не повышены.

Вы знаете, откуда берутся циферки на бланках? Берутся тысячи здоровых людей – делаются замеры, потом отсекают процентов по пять крайних величин и получается норма! Норма всегда условный диапазон. В медицине нет абсолютных цифр. Разница между цифрами 3,57 и 4,0 для лимфоцитов не разница. Это не математика!

Важно различать два разных понятия о верхней границе нормы. Есть норма, как отрезной уровень, за которым патология, а есть норма, как среднепотолочный уровень типичный для здоровой популяции. Так вот первая норма по лимфоцитам до 4,0, а вторую можно и так выставить: «до 3,5».

Повышение лимфоцитов происходит от тысяч причин. Но чаще всего в общей популяции это повышение происходит от ОРВИ банальной. Ваши жалобы могут происходит от хронического тонзиллита. Обсудите их таки с ЛОРом.

Ключа к понимаю Ваших ЖАЛОБ в ЭТОМ нормальном ОАК нет! Терапевт лишним не будет.

А вопросы задавайте. Спрашивайте! ))

Добрый день,сдала анализы по причине ксантом под веками,холестирин в норме ,удаляла их они появляються снова,вычитала что это еще может быть причина заболевание крови,пользователь
Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.
Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Железодефицитная анемия. Осмотр терапевта и гинеколога.

Минимальный курс лечения анемии дожжен составлять не менее 3 месяцев, ибо надо не только гемоглобин подтянуть, но и депо железа в организме наполнить.
Препарат железа должен назначаться в дозе 1-1,5 мг элементарного железа на кг веса. Предпочтительно принимать препарат железа за 2 часа до еды, при плохой переносимости такого режима можно принимать во время или после еды, всасывание несколько снизится, но переносимость значимо улучшится.

АлАТ 29 ед/л
Альфа-амилаза 49 ед/л
Билирубин общий 8.8 мкмоль/л
Билирубин прямой 2.4 мкмоль/л
Билирубин непрямой 6.4 мкмоль/л
Гамма-ГТ 24 ед/л
Глюкоза 5.4 ммоль/л
Креатинин 78 мкмоль/л
Мочевина 3.0 ммоль/л
Общий белок 69 г/л
Триглицериды 1.02 ммоль/л Рекомендации экспертов NCEP/ATPIII: желательные значения триглицеридов

помогите расшифровать общий анализ крови выделили красным цветом нейтрофилы и лимфоциты. Мой возраст 30 л.

Помогите разобраться норма или нет?
Ж. 35 лет

Добрый день! После анемии Hgb74, пропила препарат железа 2 недели + усиленное питание, показатели изменились, все ли так плохо? Некоторые показатели прыгают в разные стороны. Может ли это быть во время приема препарата железа? К кому идти? Спасибо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *