Эритроцит, что это?

НОРМА: КИСЛОРОД И УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Воздух, которым мы дышим, на 98% состоит из азота и кислорода. Экология мегаполисов и промышленных районов вносит свои коррективы – в воздухе появляются даже тяжелые металлы.

Но основного компонента – кислорода О2 нам все же хватает. Транспорт для кислорода – это белок гемоглобин, содержащий железо. Он содержится в «красной» крови — эритроцитах. Гемоглобин может легко соединяться с кислородом О2 и углекислым газом СО2. А самое главное – может также легко от них избавляться. Благодаря этому в легких и тканях происходит газообмен. В зависимости от количества того или иного газа и его давления кислород и углекислый газ связываются с гемоглобином.

В воздушном пространстве легких во время вдоха много кислорода – его парциальное давление большое. Поэтому кислород через специальную мембрану между тканью легкого и сосудом поступает в кровь и соединяется с гемоглобином.

С током крови оксигемоглобин поступает к тканям. Например, к мышцам и коже стопы. Там в результате жизнедеятельности клеток накапливается углекислый газ. Его давление большое, поэтому он легко вытесняет кислород из связи с гемоглобина. Кислород поступает в ткани, а СО2 уносится с током крови по венам к легким.

ОПАСНЫЙ ВРАГ №1 — УГАРНЫЙ ГАЗ

Опасность любого пожара – отравление угарным газом. Это жизнеугрожающее состояние. Угарный газ образуется при недостатке кислорода – эта молекула в отличие от углекислого газа содержит всего один атом кислорода. В результате из безобидного СО2 получается злейший СО, ведущий к отравлению организма.

Причина этого – «слабость» кислорода в сравнении с угарным газом. СО в 300 раз крепче связывается с гемоглобином! Обычное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе не поможет. Тяжесть состояния пациента в таком случае напрямую связана с объемом гемоглобина, соединенного с угарным газом. В тяжелых случаях жизненно важные органы – сердце, почки, головной мозг – практически лишаются кислорода и погибают при нормальном его содержании во вдыхаемом воздухе.

Решается проблема срочным проведением пациенту гипербарической оксигенации. При этом кислород подается пациенту под повышенным давлением – ему помогают вытеснить угарный газ из эритроцитов.

Ситуация с отравлением угарным газом обычно острая, жизнеугрожающая. Пациент находится под контролем врачей.

ОПАСНЫЙ ВРАГ №2 – ГЛЮКОЗА

Другая ситуация с хроническими заболеваниями. Здесь выявить проблему вовремя часто не удается. Кого сейчас не беспокоят слабость, утомляемость, снижение работоспособности?

Что же это – энергетический кризис в организме или просто усталость, депрессия?

Часто причина может оказаться сладкой – это глюкоза крови. В результате соединения с ней в эритроцитах формируется ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН HbF1c. Его количество напрямую связано с уровнем глюкозы в крови. Основная проблема – это необратимость связывания глюкозы с гемоглобином. До конца жизни эритроцитов (пока они не попадут на распад в селезенку) гемоглобин в них остается в связанном с глюкозой состоянии. Это около 3х месяцев.

Поэтому гликированный гемоглобин, в отличие от разового измерения глюкозы, показывает средний уровень сахара в крови за 3 месяца. Для врачей это очень ценный показатель, особенно при контроле лечения сахарного диабета.

Вред, который наносит гликированный гемоглобин, такой же, как и при отравлении угарным газом. Только это не острая, а растянутая во времени проблема – хроническое кислородное голодание. Симптомы неспецифичны – это может быть и головокружение, общая слабость, плохая переносимость нагрузок. Все они являются результатом хронического дефицита кислорода и энергии.

Реализуется это пагубное влияние не так, как у угарного газа. Глюкоза связывается с гемоглобином и повышает связывание его с кислородом! В тканях кислород не может поменяться местами с углекислым газом – там накапливается СО2. Яркий медицинский пример – диабетическая стопа. При нормальном содержании кислорода в крови он не поступает в мышцы и кожу стопы. В тканях закисляется среда. Отсюда незаживающие раны при диабете. И поэтому одним из эффективных методов лечения диабетической стопы – местная (на нижние конечности) гипербарическая оксигенация.

В федеральной лаборатории «Гемотест» централизованная технологическая база площадью 3 500 квадратных метров включает 5 аналитических лабораторий.

ОБСЛЕДОВАНИЕ НА ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Пройти обследование на показатели обмена глюкозы можно в лаборатории федерального уровня «Гемотест». Исследования в «Гемотест» выполняются на высокотехнологичном оборудовании ведущих мировых производителей, технологический комплекс площадью 3 500 кв.м. включает 5 лабораторий. Например, исследование на гликированный гемоглобин выполняется в отделе общеклинических исследований:

1.18. Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Другие исследования углеводного обмена:

1.14.2. Глюкоза (фторид) анализ крови на сахар

1.15. Экспресс-анализ глюкозы (определяется на месте)

27.54. Сахарный диабет (скрининг) Это исследование содержит несколько показателей сахарного диабета. О возможности выполнения этого исследования в Вашем городе Вы можете узнать по телефону 8-800-550-13-13.

Всего в федеральной лаборатории «Гемотест» выполняется более 3 000 лабораторных анализов по всем медицинским специальностям. Полный список исследований Вы можете посмотреть на сайте www.gemotest.ru

Желаем Вам здоровья!

Реклама

Анализ крови на эритроциты: разбираем результаты

Об эритроцитах так или иначе слышали все. Это понятие знакомо еще из школьного курса анатомии и кажется довольно простым. Однако роль этих кровяных клеток в нормальном функционировании организма и их чувствительность к различного рода патологическим процессам – предмет полноценных научных исследований, в результате которых возник такой метод диагностики, как исследование крови на эритроциты.

Что же скрывается за цифрами и обозначениями в бланке анализа крови? Почему микроскопическая красная клетка так важна для нас? Давайте разберемся.

Когда назначается анализ на эритроциты?

Эритроцитами называются кровяные тельца, несущие в себе красный пигмент – гемоглобин. По своим химическим свойствам это белок, который играет ключевую роль в процессах обмена железа и переноса кислорода от легких к тканям. Каждую секунду красный костный мозг здорового человека продуцирует 2,4 млн эритроцитов, срок жизни которых составляет 100–120 дней.

Это любопытно!
Хотя эритроциты принято называть красными кровяными тельцами, такой цвет они приобретают постепенно. На ранних стадиях созревания в них еще мало гемоглобина и они имеют синий цвет (обедненные железом), позже эритроциты становятся серыми, и только когда гемоглобин становится их основной составляющей, приобретают красный цвет. «Молодые» эритроциты называются ретикулоцитами. Кстати, в венозной крови циркулируют эритроциты, которые уже «отдали» свой кислород клетками и тканям, поэтому они синего цвета.

Содержание эритроцитов обозначается в бланке анализа крови как RBC. Отдельно анализ на эритроциты не делается, он входит в общий анализ крови, который назначают в следующих случаях:

  • Профилактическое и диспансерное наблюдение, в том числе беременных.
  • Базовое обследование при госпитализации.
  • Диагностика анемий.
  • Диагностика заболеваний кроветворной системы.
  • Мониторинг текущего лечения.

Если для уточнения диагноза требуется более широкий спектр показателей, чем в стандартном общем (клиническом) анализе, назначается исследование крови с припиской «с СОЭ», он более дорогой и подробный. Также можно сделать анализ СОЭ (скорости оседания эритроцитов) отдельно.

Что собой представляет процедура забора крови?

Специальная подготовка для сдачи крови на анализ не требуется. Рекомендуется брать кровь не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи. По возможности накануне следует избегать высоких эмоциональных и физических нагрузок, приема алкогольных напитков. Перед тем как войти в процедурный кабинет, лучше отдохнуть 10–15 минут. Кровь берут из подушечки пальца левой руки при помощи одноразового скарификатора либо шприцом из вены. Более качественный биоматериал для анализа – венозная кровь, поэтому для взрослых чаще применяют этот метод. В течение суток уже можно получить результат на руки.

Показатели эритроцитов в анализе крови: норма и патологии

Бланк анализа представляет собой таблицу, в которой указаны названия параметров крови, полученные количественные показатели и их референсные значения (диапазон нормы).

Уровень эритроцитов в крови

Эритроциты по своему количеству являются основными клетками крови, их в несколько раз больше, чем лейкоцитов и тромбоцитов. Референсные значения в анализе крови начинают различаться у мальчиков и девочек с началом полового созревания, поскольку рост тестостерона стимулирует кроветворение.

Интересный факт!
У взрослых мужчин объем циркулирующей в организме крови составляет 5–6 литров, у взрослых женщин – 4–4,5 литра. При этом мужская кровь в норме богаче эритроцитами, так что для переноса литра кислорода мужчине нужно меньше крови, чем женщине. Получается, что у здорового мужчины крови больше, чем у здоровой женщины, к тому же используется этот объем эффективнее. Именно поэтому тяжелые физические нагрузки, при которых тканям требуется больше кислорода, мужчинами переносятся легче.

Норма эритроцитов в крови . У детей референсные значения одинаковы для обоих полов, а в возрасте старше 12 лет для мужского пола в норме характерен более высокий показатель. При подсчете учитываются и «молодые» эритроциты – ретикулоциты.

Избыток эритроцитов (в том числе ретикулоцитов) в крови называется эритроцитозом. Он может наблюдаться при обезвоживании, ставшем последствием диареи, рвоты, чрезмерного потоотделения, диабета, обширных ожогов, перитонита. Физиологически повышены эритроциты в крови людей, находящихся в режиме кислородной недостаточности, – жителей высокогорных районов, летчиков, альпинистов, спортсменов. Если причина патологическая, то речь может идти о болезнях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, поликистозе почек, дисфункции костного мозга – эритремии.

Когда анализ крови показывает, что эритроциты (в том числе ретикулоциты) понижены, речь идет об эритропении. Физиологической причиной последней может быть гипергидратация, а патологической – анемии различного происхождения.

Гемоглобин

Нормальные показатели гемоглобина у детей не зависят от пола. С подросткового возраста начинается ощутимая разница референсных значений у мужчин и женщин: «женский» гемоглобин как правило пониже, что является следствием более низкой нормы эритроцитов, которые его переносят.

Повышенные по сравнению с нормой значения гемоглобина могут быть обусловлены физиологическими причинами, такими же, как в случае с эритроцитами: обезвоживанием и дефицитом кислорода. В остальных случаях чрезмерно высокий гемоглобин может сигнализировать, например, о недостаточности сердечно-сосудистой или дыхательной систем, поликистозе почек, патологии костного мозга – эритремии. Пониженные значения гемоглобина наблюдаются физиологически при гипергидратации (перенасыщении организма жидкостью и, как следствие, разбавлении концентрации эритроцитов в крови) и патологически – при анемиях различного происхождения.

Референсные значения приведены в таблице:

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Если в пробирку с кровью добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертываемость), кровь постепенно разделится на два слоя: сверху будет прозрачная плазма, а на дне – осевшие эритроциты. СОЭ оценивается по высоте плазмы в миллиметрах (за 1 час).

Возраст, пол

СОЭ, мм/ч

10 лет

0 – 10

10 – 50 лет

М

0 – 15

Ж

0 – 20

Более 50 лет

М

0 – 20

Ж

0 – 30

Слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок может иметь физиологические причины: пожилой возраст, беременность, послеродовой период, менструации. Также высокая СОЭ наблюдается во время воспалительных процессов, интоксикаций, инфекционных заболеваний, коллагенозов, при инфаркте миокарда, травмах и переломах, анемии, кровопотерях, почечных патологиях, злокачественных опухолях. Возможно повышение СОЭ и во время приема лекарств: эстрогенов, глюкокортикоидов. Медленное выпадение эритроцитов в осадок бывает при недостаточном питании, снижении мышечной массы, беременности, гипергидратации, приеме кортикостероидов.

Форма эритроцитов

Здоровый эритроцит имеет форму сплюснутой по центру, гладкой и округлой пластинки с упругими стенками. Отклонения бывают редко, однако могут сказать о многих патологиях:

  • Сфероцитоз – эритроциты имеют сферическую форму из-за патологии клеточной мембраны. Такие эритроциты становятся более хрупкими, легко разрушаются в селезенке. Это приводит к анемии. Лечится удалением селезенки: хотя эритроциты сохраняют ненормальную форму, они уже не разрушаются. Сходная патология – эллиптоцитоз, при которой эритроциты имеют форму овальной лепешки. Оба отклонения носят наследственный характер.
  • Акантоцитоз (звездчатость эритроцитов) встречается при поражениях печени, наследственных дефектах.
  • Серповидный эритроцитоз – следствие малярии, возникает из-за разрывов оболочки эритроцита. Гемоглобин в таком эритроците может кристаллизоваться и перестать выполнять свои функции.

Эритроцитарные индексы

Это не специфические показателями для каких-либо заболеваний, но в совокупности с другими могут помочь при уточнении диагноза.

  • MCV , или средний объем одного эритроцита:

Возраст, пол

Средний объ е м
эритроцитов,
MCV, фл

1 – 14 дней

88 – 140

2 – 4,3 недели

91 – 112

4,3 – 8,6 недель

84 – 106

8,6 недель – 4 месяца

76 – 97

4 – 6 месяцев

68 – 85

6 – 9 месяцев

70 – 85

9 – 12 месяцев

71 – 84

1 год – 5 лет

73 – 85

5 – 10 лет

75 – 87

10 – 12 лет

76 – 90

12 – 15 лет

Ж

73 – 95

М

77 – 94

15 – 18 лет

Ж

78 – 98

М

79 – 95

18 – 45 лет

Ж

81 – 100

М

80 – 99

45 лет – 65 лет

Ж

81 – 101

М

81 – 101

Старше 65 лет

Ж

81 – 102

М

83 – 103

Повышенные значения среднего объема эритроцитов в анализе крови могут отмечаться при нехватке витамина В12 и фолиевой кислоты, курении, алкоголизме. Также возможно наличие апластической анемии, заболеваний печени, гипотиреозе, аутоиммунных анемий. Сниженные значения – признак дефицита железа, анемий на фоне хронических заболеваний, некоторых видов гемоглобинопатий.

  • MCH , или среднее количество гемоглобина в одном эритроците:

Возраст, пол

Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, МСН, пг

1 день – 14 дней

30 – 37

2 – 4,3 недели

29 – 36

4,3 – 8,6 недель

27 – 34

8,6 недель – 4 месяца

25 – 32

4 – 6 месяцев

24 – 30

6 – 9 месяцев

25 – 30

9 – 12 месяцев

24 – 30

1 – 3 года

22 – 30

3 года – 6 лет

25 – 31

6 – 9 лет

25 – 31

9 – 15 лет

26 – 32

15 – 18 лет

Ж

26 – 34

М

27 – 32

18 – 45 лет

Ж

27 – 34

М

27 – 34

45 – 65 лет

Ж

27 – 34

М

27 – 35

Старше 65 лет

Ж

27 – 35

М

27 – 34

Превышение нормативных показателей МСН может быть обусловлено дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, нездоровым образом жизни. Также есть вероятность апластической анемии, заболеваний печени, гипотиреоза, аутоиммунных анемий. Низкие значения – признак дефицита железа, анемий на фоне хронических заболеваний, некоторых видов гемоглобинопатий.

  • MCHC , или средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах:

Возраст, пол

Средняя концентрация
гемоглобина
в эритроцитах,
МСНС, г/дл

1 – 14 дней

28 – 35

2 – 4,3 недели

28 – 36

4,3 – 8,6 недель

28 – 35

8,6 недель – 4 месяца

29 – 37

4 – 12 месяцев

32 – 37

1 – 3 года

32 – 38

3 года – 12 лет

32 – 37

12 – 15 лет

Ж

32 – 36

М

32 – 37

15 – 18 лет

Ж

32 – 36

М

32 – 36

18 – 45 лет

Ж

32 – 36

М

32 – 37

45 – 65 лет

Ж

31 – 36

М

32 – 36

Старше 65 лет

Ж

32 – 36

М

31 – 36

Повышенные значения могут наблюдаться вследствие наследственной микросфероцитарной анемии, пониженные – из-за железодефицитной анемии, анемии на фоне хронических заболеваний, гемоглобинопатии.

  • RDW , или распределение эритроцитов по величине, измеряется в процентах и показывает, насколько объем эритроцитов отклоняется от среднего. Показатель в норме высок только у новорожденных. Референсные значения для возраста до 6 месяцев – 14,9–18,7%, старше – 11,6–14,8%.

Повышение значений RDW характерно для некоторых видов анемий, значительного роста количества ретикулоцитов после лечения анемии, после переливания крови, при повышенном сахаре в крови, при лимфолейкемии. Снижение значений RDW по сравнению с нормой практически не встречается и ни о каких патологиях говорить не может.

Как видим, одни только результаты анализа красных кровяных телец способны предоставить врачу массу информации к размышлению. А ведь это только часть клинического (общего) анализа крови. При этом помните, что даже если вы знаете наизусть значение всех аббревиатур и их референсные значения, не пытайтесь поставить себе диагноз самостоятельно. Посетите врача и внимательно выслушайте его профессиональные выводы.

Хрупкость
В любой пробе крови эритроциты не в одинаковой степени склонны к гемолизу. Можно, например, приготовить солевой раствор в такой концентрации, при которой гемолизируются только отдельные клетки. Для того чтобы произошел лизис всех клеток, необходимо еще в большей степени понизить концентрацию раствора. Поэтому говорят, что эритроциты отличаются по своей хрупкости (чувствительности к гемолизу). Это свойство изменяется при некоторых заболеваниях, что используется в диагностике. Крекирование
В гипертоническом растворе вода выходит из эритроцитов. При этом они сморщиваются, их контур становится неровным-появляются вырезки и зубцы. В таких случаях говорят, что эритроциты кренируются (от лат. crena -вырезка).

РОЛЬ ЭРИТРОЦИТОВ В ТРАНСПОРТЕ КИСЛОРОДА

Кислород (при атмосферном давлении) практически не растворяется в плазме. Поэтому если бы кровь состояла только из плазмы, то лишь небольшое количество кислорода, необходимого клеткам организма, растворялось бы в ней по мере его проникновения в капилляры легкого из содержащегося в нем воздуха. Однако благодаря гемоглобину эритроцитов кровь способна связывать большое количество кислорода. Гемоглобин эффективно соединяется с кислородом, образуя оксигемоглобин. В результате обеспечивается постоянное снабжение кислородом всех клеток организма.

К счастью, гемоглобин не очень прочно связывается с кислородом. Когда оксигемоглобин оказывается в контакте с различными тканями тела, клетки которых постоянно нуждаются в кислороде, от него отщепляется большое количество кислорода. Остающийся гемоглобин называют дезоксигемоглобином. Попав в сосуды легких, дезоксигемоглобин снова встречается с высокой концентрацией кислорода, связывает его и превращается в оксигемоглобин.

Почему гемоглобин должен находиться внутри клеток
Одна из главных причин состоит в том, что эритроциты, кроме гемоглобина, содержат много ферментов, ответственных за поддержание гемоглобина в восстановленном состоянии, в котором он может переносить кислород. Для этого ферменты должны быть тесно связаны с гемоглобином. Молекулы гемоглобина относительно невелики, и если бы они находились в плазме свободно, то могли бы выходить сквозь эндотелий кровеносных сосудов. Поэтому в тех случаях, когда гемоглобин оказывается в плазме, он переходит в ткани и затем в мочу, окрашивая ее. Это наблюдается, например, при повреждении эритроцитов паразитами, откуда и возникло название болезни крупного рогатого скота «красная водная лихорадка». При некоторых заболеваниях человека, например при острой гемоглобинурий-ной лихорадке, которая представляет собой одну из тяжелейших форм малярии, повреждается большое число эритроцитов и возникает то же состояние. Тот факт, что гемоглобин заключен внутри эритроцитов, создает и другие преимущества. К примеру, эритроциты участвуют в транспорте двуокиси углерода из тканей к легким, где она выделяется с выдыхаемым воздухом. Эта функция эритроцитов зависит от наличия в них фермента-угольной ангидразы.

Параграф 120. Биохимия эритроцитов

Составитель текстов – Анисимова Е.С. Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.
ПАРАГРАФ 120. См. сначала 6, 22, 26, 27, 32, 59.
3. Биохимия эритроцитов.
6. Классификация гемопротеинов.
5. Гемоглобин и миоглобин, роль глобина. Гемоглобинопатии. Понятие о синтезе гемоглобина.
4. Роль витаминов и железа. Обмен железа.
1. Транспорт эритроцитами О2 и СО2.
2. Значение антиоксидантной системы для эритроцита.
7. Биохимические свойства нейтрофилов.
120. 1. Транспорт кислорода и углекислого газа в крови.
(Газообмен между тканями и эритроцитами и между лёгкими и эритроцитами).
Транспорт кислорода осуществляется от лёгких к тканям эритроцитами, с током крови.
СО2 транспортируется от тканей к лёгким с участием эритроцитов, но не внутри эритроцитов (см. далее).
О2 нужен клеткам в основном для синтеза АТФ, а также для выработки АФК и ряда реакций.
Поэтому нарушение доставки кислорода в ткани приводит к дефициту кислорола (кислородному голоданию, гипоксии), снижению синтеза АТФ и может закончиться смертью.
Кроме дефицита АТФ, при гипоксии возникает АЦИДОЗ из-за накопления ЛАКТАТА (п.32).
Одной из причин нарушения доставки кислорода в ткани является нарушение работы эритроцитов из-за их дефицита (из-за нарушения образования при гематопоэзе или из-за разрушения (гемолиза)) или из-за дефицита гемоглобина.
СО2 в тканях образуется из разных веществ при их распаде (катаболизме): в ЦТК (п.21), ПДГ, при распаде нуклеотидов (п.71).
В лёгких СО2 выдыхается: поступает из крови в дыхательные пути, затем выдыхается.
Кислород при вдохе поступает из окружающей среды в лёгкие, в альвеолах он поступает в кровь и связывается гемоглобином эритроцитов.
Транспорт кислорода эритроцитами осуществляется с помощью белка ГЕМОГЛОБИНА (Hb).
В лёгких гемоглобин связывается с молекулами кислорода, затем с током крови эритроциты поступают в ткани.
Газообмен между тканями и эритроцитами.
1. В тканях кислород отделяется от гемоглобина и переходит из эритроцитов в клетки.
Отделению кислорода от гемоглобина способствует вещество, которое называется 2,3-БИСФОСФО/ГЛИЦЕРАТ и образуется в особой реакции гликолиза, которая протекает в эритроцитах.
Без 2,3-бФГ поступление кислорода в ткани было бы снижено. 2,3-бФГ способствует отделению кислорода от гемоглобину за счёт связывания с молекулами гемоглобина и изменения их конформации (см. п.58). При изменении конформации гемоглобина молекулы кислорода быстрее отделяются от молекул гемоглобина. Используют выражение «снизилось сродство гемоглобина к кислороду», то есть способность гемоглобина связываться с кислородом.
2. При поступлении кислорода в клетку из клетки в эритроцит поступает молекула СО2.
3. В эритроците СО2 вступает в реакцию с молекулой воды, в результате чего образуется угольная кислота – Н2СО3. Реакция катализируется ферментом карбангидраза (карбонатдегидратаза), которому нужен цинк в качестве кофактора (п.4). Реакция обратимая, в тканях равновесии реакции смещено в сторону образования угольной кислоты.
4. Молекула угольной кислоты диссоциирует на Н+ (протон) и анион НСО3 – (бикарбонат).
5. Протон (Н+) связывается с молекулой гемоглобина, а
бикарбонат выходит из эритроцита в кровяное русло.
Способ транспорта бикарбоната через мембрану эритроцита:
выход бикарбоната из эритроцита происходит в обмен на вход в эритроцит иона хлора (Сl – ) = хлорида = хлорид-аниона. То есть в антипорте с хлоридом.
Благодаря этому антипорту заряд мембраны эритроцитов не меняется.
В итоге от тканей в лёгкие транспортируется не молекула СО2 в эритроцитах, а образованные из неё протон и бикарбонат: протон связан с гемоглобином, а бикарбонат в кровяном русле.
Реакции в эритроцитах при их нахождении в тканях:
СО2 + Н2О ; Н2СО3 (угольная кислота) ; Н+ (протон, связывается с Hb) + НСО3 – (бикарбонат,
выходит из эритроцита в антипорте с входящим в эритроцит хлоридом).
Газообмен между лёгкими и эритроцитами.
Когда кровь проходит через лёгкие, в находящихся в крови эритроцитах происходят процессы, противоположные процессам, которые проткали в тканях (см. выше).
1. Бикарбонат входит в эритроцит в обмен на выходящий хлорид (в антипорте с ним).
2. Бикарбонат соединяется (ассоциирует) с протоном, который был связан с гемоглобином,
в результате чего образуется молекула угольной кислоты.
3. Молекула угольной кислоты распадается на молекулу воды и молекулу углекислого газа, которая выходит из эритроцита, а затем выдыхается.
4. Молекулы кислорода поступают в эритроциты и связываются с гемоглобином;
гемоглобин, связанный с кислородом, называется ОКСИ/ГЕМОГЛОБИНОМ.
Реакции в эритроцитах при их нахождении в лёгких:
Н+ (отсоединяется от Hb) + НСО3 – (бикарбонат, входит в эритроцит в антипорте с выходящим из эритроцита хлоридом) ; Н2СО3 (угольная кислота) ; СО2 + Н2О
Таким образом, участие эритроцитов в транспорте газов не требует затрат АТФ.
2. Значение антиоксидантной системы для эритроцита. См. п.27.
Кратко: из молекул кислорода, транспортируемых эритроцитами, могут образовываться активные формы кислорода – АФК. АФК способны разрушать эритроциты, что может привести к кислородному голоданию тканей и смерти – п.22. Чтобы этого не произошло – эритроцитам нужны средства для обезвреживания АФК и предотвращения разрушения эритроцитов – антиокислительная система.
Окисление иона железа гемоглобина кислородом.
Молекулы кислорода в эритроцитах связаны с гемоглобином. В состав гемоглобина входит гемма, в состав которого входит ион железа Fе2+.
Молекула кислорода способна «забирать» один электрона у Fe2+ гемоглобина, превращая его в Fe3+
и превращаясь сама в молекулу кислорода с одним лишним электроном, которая обозначается как •О2 –, называет супероксидрадикалом (СОР) и относится к АФК.
Гемоглобин с Fe3+ вместо Fe2+ называется МЕТгемоглобином и обозначается как MetHb.
Реакция образования метгемоглобина:
Гемоглобин с Fe2+ + О2 ; метгемоглобин с Fe3+ + •О2 – (супероксидрадикал, АФК).
Восстановление метгемоглобина.
Проблема в том, что MetHb не способен транспортировать кислород, поэтому превращение нормального гемоглобина в метгемоглобин нарушает доставку кислорода в ткани и приводит к гипоксии, дефициту АТФ, ацидозу.
Чтобы не было этих негативных последствий образования метгемоглобина, его нужно превращать в гемоглобин. Для этого нужно присоединить электрон к Fe3+, то есть восстановить Fe3+.
Источником электрона для восстановления метгемоглобина является молекула НАДН, образующаяся при гликолизе в эритроцитах (п.32).
(Это одна из причин, по которым эритроцитам нужна глюкоза, которую добавляют в кровь при её хранении).
Фермент, катализирующий присоединение электрона к метгемоглобину за счёт переноса электрона от НАДН, называется МЕТГЕМОГЛОБИН/РЕДУКТАЗОЙ.
Реакция восстановления метгемоглобина:
Метгемоглобин с Fe3+ + НАДН из гликолиза ; гемоглобин с Fe2+ + НАД+.
Из-за того, что ион железа гемоглобина должен всегда быть в состоянии Fe2+,
говорят, что у иона железа гемоглобина постоянная валентность.
А у ионов железа цитохромов валентность переменная – это означает, что их ион железа в процессе функционирования превращается из Fe2+ в Fe3+ и обратно.
Из-за того, что восстановление метгемоглобина происходит внутри эритроцитах, гемоглобин не может транспортировать кислород вне эритроцитов, если попадает в кровяное русло при разрушении эритроцитов при гемолизе.
Перекисное окисление липидов мембран эритроцитов.
Другая проблема образования метгемоглобина в том, что при этом образуется активная форма кислорода – СОР.
АФК вступают в реакции с липидами мембран эритроцитов (с остатками жирных кислот):
АФК «забирают» электроны у липидов
превращая липиды мембран в окисленные липиды мембран (липиды с группами –О-О-Н, которые относятся к органическим перекисям наряду с другими органическими веществами, в которых образовались перекисные группы)
– эти реакции называются ПЕРЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (ПОЛ)
и бывают не только в эритроцитах, но и в других клетках.
ПОЛ эритроцитов приводит к разрушению мембран и эритроцитов в целом, то есть к ГЕМОЛИЗУ.
Гемолиз приводит к таким последствиям, как гипоксия (а она – к дефициту АТФ и ацидозу) и отравление билирубином (см. 118), а затем к смерти.
Восстановление окисленных молекул липидов мембран эритроцитов.
Чтобы гемолиз не произошёл, липиды мембран, окисленные активными формами кислорода, нужно восстанавливать за счёт присоединения к ним электронов.
При восстановлении окисленных липидов перекисные группы (-О-О-Н) липидов превращаются в СПИРТОВЫЕ (-ОН).
Для восстановления липидов нужны источники электронов и катализаторы переноса электронов (ферменты, антиокислительные).
Источником электронов для восстановления липидов является ГЛУТАТИОН (п.27 и 56):
2 молекулы глутатиона отдают по одному атому водорода (и по одному электрону в их составе) для восстановления липидов мембран;
при этом атом серы одной молекулы глутатиона соединяется с атомом серы другой молекулы глутатиона, в результате чего образуется молекула, которую называют окисленной формой глутатиона, которая обозначается так: GS-SG. Молекула глутатиона до отдачи атома водорода обозначается GSH и называется восстановленной формой глутатиона.
Фермент, который катализирует восстановление органических перекисей
за счёт превращения перекисных групп органических перекисей в спиртовые группы, называется ГЛУТАТИОН/ПЕРОКСИДАЗОЙ (ГПО). Приставка «глутатион» связана с тем, что именно глутатитон является источником электронов для восстановления.
Реакция ГПО:
R-O-O-H + GSH + HSG; R-O-H + Н-ОН + GS-SG.
Количество молекул глутатиона в эритроците ограничено. Поэтому окисленный глутатион нужно постоянно превращать в восстановленный: GSSG в (2)GSH. Для восстановления глутатиона нужно расщепить связь между атомами серы окисленной формы глутатиона и присоединить к обоим атомам серы по одному атому водорода.
Источником 2 атомов водорода для восстановления глутатиона является НАДФН, Н+, как и во многих других процессах – см. п.35.
Фермент, который катализирует присоединение водорода к глутатиону (его окисленной форме), называется ГЛУТАТИОН/РЕДУКТАЗОЙ (ГР).
Реакция глутатионредуктазы:
GS-SG + НАДФН, Н+ ; GSH + HSG + НАДФ+.
Количество молекул НАДФН, Н+ в эритроците ограничено. Поэтому НАДФ+ нужно постоянно превращать в НАДФН, Н+:
это превращение происходит в реакциях пентозофосфатного пути, для которого нужен витамин В1.
Вариант ПФП, который протекает в эритроцитах, называется пентозным циклом.
Исходным субстратом ПФП является молекула глюкозы. Это ещё одна причина, по которой эритроциты должны получать глюкозу.
Из-за того, что продукт ПФП (НАДФН) участвует в предотвращении гемолиза –
нарушение ПФП может стать причиной гемолиза.
Причиной нарушения ПФП может стать сниженная активность ферментов ПФП из-за мутации генов.
Встречаются люди со сниженной активностью ферментов ПФП, которые страдают из-за гемолиза.
Гемолиз приводит к анемии. Такие анемии, причиной которой является гемолиз, называются гемолитическими.
Кроме недостаточной активности ферментов ПФП, причиной гемолиза может быть резус –конфликт у новорожденного, поступление в организм гемолитических ядов, серповидно-клеточная анемия и т.д..
3. Биохимия эритроцитов.
У эритроцитах специфический обмен веществ. В них нет органелл. Есть внешняя мембрана, гемоглобин и ряд ферментов, о некоторых из которых уже шла речь.
Из-за отсутствия ядра в эритроцитах нет репликации и транскрипции,
из-за отсутствия митохондрий в эритроцитах нет ;-окисления жирных кислот, ЦТК, ДЦ, синтеза АТФ способом окислительного фосфорилирования.
Нет синтеза и распада гликогена и многих других процессов.
Из процессов обмена веществ в эритроцитах есть уже упоминавшиеся гликолиз и ПФП (вариант «пентозный цикл»), для которых нужна глюкоза.
ПФП нужен эритроцитам для выработки НАДФН для антиокислительной системы.
Гликолиз нужен эритроцитам для получения НАДН для восстановления метгемоглобина,
для получения 2,3-бисфосфо/глицерата для поступления кислорода в ткани (выше),
для получения АТФ:
2 молекул АТФ способом субстратного фосфорилирования (п.23 и 32) в расчёте на одну молекулу глюкозы.
Окончательным метаболитом гликолиза в эритроцитах является ЛАКТАТ, поскольку в них нет митохондрий, в которых лактат мог бы окисляться.
Такой вариант гликолиза (завершающийся образованием лактата) называется анаэробным гликолизом.
В эритроцитах гликолиз является единственным источником АТФ.
АТФ в эритроцитах используется в качестве источника энергии для работы натрий-клиевой-АТФ-азы.
Эритроциты образуются из клеток красного костного мозга, как и все клетки крови,
в ходе гематопоэза (кроветворения): процесса, при котором клетки красного мозга превращаются в определённые клетки крови. То есть в ходе дифференцировки.
Превращение клеток красного мозга в клетки-предшественники эритроцитов происходит под влиянием определённых гормонов, в том числе под влиянием ЭРИТРОПОЭТИНА – гормона, который вырабатывается ПОЧКАМИ;
при тяжёлой почечной недостаточности эритропоэтина вырабатывается недостаточно, что может привести к дефициту эритроцитов и развитии АНЕМИИ – такая анемия (причиной которой является дефицит эритропоэтина) лечится только эритропоэтином;
эритропоэтин получают генно-инженерным способом, как и инсулин.
Предшественники эритроцитов являются клетками, в которых есть все органеллы: митохондрии, ядро и т.д.
Предшественники эритроцитов, которые образуются из клеток красного костного мозга,
называются ЭРИТРОБЛАСТАМИ (бластами часто называются молодые клетки – например, остеобласты).
В эритробластах есть ещё все органеллы, в том числе ядро.
Наличие в эритробластах ядра даёт им возможность синтезировать РНК. В основном синтезируются РНК, нужные для синтеза гемоглобина, а также других белков эритроцитов.
Затем происходит разрушение ядра, в результате чего эритробласты превращаются в ретикулоциты, поскольку в них пока ещё есть ретикулум (ЭПР) и все остальные органеллы, кроме ядра. Наличие в ретикулоцитах ранее синтезированных РНК позволяет им активно синтезировать гемоглобин.
Затем происходит разрушение всех органелл ретикулоцита, в результате чего ретикулоцит превращается в зрелый эритроцит.
4. Роль витаминов и железа (в синтезе гемоглобина и предотвращении анемии). Обмен железа.
Железо человеку нужно для образования в организме гема для гемопротеинов.
Кроме железа, в состав гема входит органическая часть – порфириновое кольцо.
Кроме гема, железо нужно для железо-серных центров дыхательной цепи.
Недостаточное поступление железа в организм может привести к дефициту гемоглобина.
Форма анемии, причиной которой является дефицит железа, называется железо-дефицитной. Есть другие формы анемий, у которых другие причины.
Избыточное содержание железа в организме тоже вредно.
1. Поступление железа в организм с пищей.
Изначально железо поступает в организм с пищей (гранаты, яблоки, икра, мясо и т.д.).
Поэтому неполноценное питание, при котором в рационе мало продуктов, содержащих железо, приводит к анемии. Такая анемия, причиной которой является дефицит в пище железа, называется железо-дефицитной анемией. Она лечится введением в рацион продуктов, содержащих железо.
В сутки в организм с пищей должно поступать 10-15 мг железа.
В мясе железо содержится в составе гема миоглобина и поэтому называется гемовым;
железо мяса двухвалентное, то есть ион железа в состоянии Fe2+.
В большинстве других продуктов железо трёхвалентное (то есть с ионом Fe3+).
2. Всасывание железа в кишечнике.
В кишечнике может усваиваться только двухвалентное железо, поэтому нужно превращать Fe3+ в Fe2+.
Для превращения Fe3+ в Fe2+ нужно присоединить электрон к Fe3+, то есть восстановить Fe3+.
Источником электронов для восстановления трёхвалентного железа в кишечнике является АСКОРБАТ (витамин С).
Поэтому дефицит витамина С в пище приводит к анемии, которая не вылечивается только лишь железом.
В аптеке есть препараты, в которых сочетаются железо и витамин С.
Железо-дефицитная анемия и анемия, обусловленная дефицитом витамина С, похожи тем, что они обе обусловлены дефицитом в пище нужных организму веществ, то есть нарушением питания, то есть это алиментарные анемии.
Из 10-15 грамм железа, которые должны поступать в сутки в организм, всасывается только 1 грамм. Столько же железа организм теряет в сутки (в основном с калом).
3. Транспорт и хранение железа в организме.
Из кишечника железо поступает в кровь, в которой транспортируется в комплексе с белком-транспортёром железа, который называется ТРАНСФЕРРИНОМ.
Трансферрин транспортирует железо в органы, которые выполняют функцию хранилищ (депо) железа: печень и красный костный мозг.
В клетках органов-хранилищ железо хранится в виде комплексов с белком ФЕРРИТИНОМ.
Из органов-депо железа железо по мере необходимости транспортируется кровотоком (в комплексе с трансферрином) во все клетки, которым нужно железо
(в основном для включения железа в состав ферментов, в работе которых участвует железо в качестве кофактора).
4. Использование железа в организме.
В самой печени железо используется для работы ряда белков: цитохромов дыхательной цепи и цитохрома Р 450, оксидаз и оксигеназ и т.д.
В красном костном мозге железо используется для образования гемоглобина при образовании эритроцитов при кроветворении.
При разрушении эритроцитов в крови их гемоглобин поступает в кровяное русло и связывается с белком ГАПТОГЛОБИНОМ (см. п. 39 и 90), который относится к белкам острой фазы.
Большая часть железа при распаде эритроцитов и гемоглобина используется организмом вновь (это называется ре-утилизацией).
Но 1 мг железа в сутки теряется организмом.
Для восполнения потери этого одного миллиграмма нужно 1 мг железа усвоить.
Чтобы организм усвоил 1 мг железа – в пище должно быть 10-15 мг железа.
5. Гемоглобин и миоглобин, роль глобина. Гемоглобинопатии. Понятие о синтезе гемоглобина.
Гемоглобин – белок, который находится в эритроцитах, синтезируется в клетках-предшественниках эритроцитов. Выполняет функцию транспорта кислорода от лёгких в ткани, а также обеспечивает транспорт углекислого газа от тканей в лёгкие (п. 121.1).
Состоит из четырёх глобул-субъединиц (то есть является тетрамером), которые активируют друг друга, в чём проявляется положительная кооперативность. За счёт взаимность активации субъединиц активность гемоглобина в 400 раз выше, чем активность одной субъединицы и чем активность белка миоглобина, который похож на субъединицу гемоглобина, находится в мышцах и выполняет в них функцию запасания кислорода.
Глобин – это название белкой части гемоглобина и миоглобина, то есть полипептидной цепи.
Есть ;-глобиновые цепи и ;-глобиновые цепи, они кодируются разными генами.
Мутации в генах, которые кодируют глобин, приводят к нарушениям в синтезе гемоглобина, которые называются талассемиями и относятся к гемоглобино/патиям.
Синтез гемоглобина.
Синтез гемоглобина происходит в клетках-предшественниках эритроцитов при кроветворении.
Нарушения синтеза гемоглобина называются гемоглобинопатиями и приводят к дефициту гемоглобина и развития анемий.
Слово гемоглобин состоит из двух частей – гем и глобин.
Гемоглобин состоит из двух компонентов: белковой части (глобиновых цепей) и небелковой части (кофактора),
которая называется гемом и состоит из порфиринового кольца (порфирина) и иона железа.
Глобиновые цепи образуют глобулы, в состав одной молекулы гемоглобина входит 4 глобиновых глобулы, которые образуют 4 суъединицы.
Ион железа должен поступить с пищей, усвоиться с помощью витамина С и транспортироваться трансферрином в красный костный мозг.
Порфирин должен синтезироваться в эритроцитах из аминокислоты глицина и метаболита ЦТК сукцинилКоА, в состав которого входит витамин пантотенат.
Глобиновые цепи синтезируются так же, как все полипептидные цепи – в ходе трансляции на рибосомах (п.82).
Причины нарушений образования гемоглобина и их коррекция.
Снабжение железом может нарушиться из-за дефицита железа в организме, из-за дефицита витамина С, из-за повреждения кишечника, из-за дефектов трансферрина.
Дефицит железа и витамина С в пище исправляется употреблением продуктов, которые содержат железо и витамин С; кишечник лечится.
Синтез порфирина может нарушиться из-за дефицитов витаминов ЦТК (в том числе пантотената) и из-за мутаций в генах, кодирующих ферменты синтеза порфирина.
Дефицит витаминов исправляется употреблением продуктов, содержащих витамины ЦТК.
Мутации в генах, кодирующих ферменты синтеза порфирина, приводят к ПОРФИРИЯМ.
Синтез глобиновых цепей может нарушиться (как и синтез любых белков) из-за дефицита в пище веществ, нужных для синтеза белка, а также из-за мутаций в генах, кодирующих глобиновые цепи.
Для синтеза глобиновых цепей нужны 20 аминокислот и РНК. Для синтеза РНК нужны нуклеотиды, для синтеза которых нужен ряд витаминов (п.72): РР, В2, В6, фолат и т.д.
Дефицит 20 аминокислот исправляется употреблением продуктов, содержащих 20 аминокислот в составе полноценных белков: мяса, рыбы, молочных, яиц.
Дефицит витаминов исправляется употребление продуктов, содержащих названные витамины.
Мутации в генах, кодирующих глобиновые цепи, приводят к талассемиям.
Серповидно-клеточная анемия развивается из-за мутации в гене, который кодирует глобиновую цепь.
При этом синтезируется неправильная глобиновая цепь, что приводит к разрушению эритроцитов.
Гемоглобинопатии – это нарушения, связанные с нарушением работы, структуры и синтеза гемоглобина.
К ним относятся талассемии, порфирии.
6. Классификация гемопротеинов.
Гемопротеины – это соединения гема и протеина (ППЦ).
То есть сложные белки (п.4), в состав которых входит гем в качестве небелкового компонета (кофактора), а также белковая часть (апопротеин).
Примеры гемопротеинов в организме:
гемоглобин, миоглобин (п.59),
цитохромы дыхательной цепи (п.22), цитохром Р 450 (п.119),
все оксигеназы и оксидазы и т.д.
Ион железа некоторых гемопротеинов должен менять валентность (например, у цитохромов),
а у некоторых гемопротеинов ион железа должен оставаться всегда Fe2+ (у гемоглобина, миоглобина). –
Гемопротеины с переменной валентностью и с постоянной валентностью.
7. Биохимические свойства нейтрофилов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *