Гиперпаратиреоз: что это?

Гиперпаратиреоз

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

  1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
  2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
  3. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
  4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

  1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
  2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

  • внезапное тяжёлое состояние пациента;
  • отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
  • повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
  • температура тела до 40 градусов;
  • резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
  • симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
  • вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
  • сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

  • неожиданный аномальный перелом;
  • инфекционные заражения;
  • отравления;
  • беременность;
  • диета, перенасыщенная кальцием;
  • лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Что это такое?

Гиперпаратиреоз — это заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза.

Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии.

Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.

Статистика

В настоящее время первичный гиперпаратиреоз — одна из самых распространённых эндокринопатий, занимающая третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Первичным гиперпаратиреозом страдает примерно 1% взрослого населения. Риск его возникновения превышает 2% в возрасте старше 55 лет, женщины страдают этим заболеванием в 2—3 раза чаще мужчин (мужчины 1:2 000, женщины постменопаузального возраста 1:500). Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом составляет 20—200 новых наблюдений на 100 000 населения.

В США ежегодно регистрируют около 100 000 случаев, это составляет 15,4 на 100 000, а среди пожилых людей — 150 случаев на 100 000 человек. В Европе этот показатель выше, в среднем 300 случаев на 100 000 человек. Согласно докладу отдела народонаселения Организации Объединённых Наций от 2001 г., старение населения практически необратимо. Доля пожилых людей в 1950 г. составляла 8%, в 2000 г. — 10% и, по прогнозам, к 2050 г. достигнет 21%. Таким образом, по мере старения населения частота первичного гиперпаратиреоза будет неуклонно возрастать.

Первичный гиперпаратиреоз

Это заболевание полиэтиологическое (имеет несколько различных причин возникновения).

Наиболее частой причиной (80-85% случаев) является развитие в ткани паращитовидных желез солитарной аденомы. Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия и может появляться в любой железе организма. Ее возникновение чаще всего никак не связано с внешними факторами, а скорее связано с различными внутренними состояниями организма (стресс, прием медикаментов, снижение давления, и другие).

К развитию вторичного гиперпаратиреоза приводит попытка организма компенсировать гипокальцемию (дефицит кальция в организме) или гиперфосфатемию (переизбыток фосфатов).

Основными причинами вторичного гиперпаратиреоза считаются заболевания почек и ЖКТ. Например:

  • почечный рахит,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • первичная тубулопатия (нарушения транспортирования веществ в мембранах почечных каналов),
  • синдром мальабсорбции (плохая всасываемость тонкого кишечника).

К вторичному гиперпаратиреозу также могут привести костные патологии и ферментопатии при генетических или системных аутоиммунных заболеваниях. Ещё один возможный провокатор вторичного гиперпаратиреоза – злокачественные новообразования в костном мозге (миеломная болезнь).

Для данного вида заболевания характерно повышение уровня паратгормона в крови в 10-25 раз при нормальном содержании кальция. Такой диагноз ставится при резистентности вторичного гиперпаратиреоза к проводимому консервативному лечению, и появлении гиперкальциемии.

Классификация

Так как повышение концентрации паратгомона в крови ведет к нарушению работы различных органов и систем, выделяют следующие формы первичного гиперпаратиреоза, при которых доминируют проявления со стороны одной из систем, а именно:

  1. Костная форма (гиперкальциемия и гипофосфатемия ведут к снижению костной массы);
  2. Почечная форма (превалируют почечные нарушения вследствие гиперкальциурии);
  3. Желудочно-кишечная форма (наиболее редкая форма; повышение содержания кальция в крови стимулирует железистые клетки желудка вырабатывать больше гастрина, а его избыток может привести к появление язвы и развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; также, кальций может откладываться в тканях поджелудочной железы, снижая таким образом количество вырабатываемых ею гормонов — панкреокальциноз).

Симптомы гиперпаратиреоза, фото

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза, как правило, яркая. У женщин особенно выражены симптомы при тяжелом его течении, которое также характеризуется появлением ряда признаков гиперкальциемии. Основные проявления – нарушения со стороны костей и почек, однако имеются и признаки патологии со стороны других органов и систем.

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

  • деформации костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра;
  • слабость в мышцах, атрофия их;
  • кисты в области костей;
  • при тяжелых формах – чувство ползания мурашек, жжение, онемение отдельных участков тела (признаки радикулопатий), паралич мышц таза;
  • если гиперпаратиреоз формируется в молодом возрасте – килевидная грудная клетка, малая длина трубчатых костей, деформации позвоночника и ребер, расшатывание зубов.

2. Со стороны почек отмечается нарушение их функции, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь), кальциноз нефронов.

3. Поражение сосудов (кальцификаты в области клапанов сердца, венечных сосудов, сосудов глаз и головного мозга).

4. Со стороны психики: депрессивные расстройства, раздражительность, сонливость, ухудшение памяти.

5. Со стороны пищеварительного тракта могут иметь место такие нарушения:

  • симптомы язвенной болезни желудка и ДПК, частые рецидивы их;
  • хронический панкреатит;
  • кальциноз клеток поджелудочной железы;
  • образование в протоках поджелудочной железы конкрементов;
  • симптомы диспепсии (тошнота, рвота, снижение аппетита, расстройства стула (запоры)), а также похудание.

6. Артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца.

7. Со стороны суставов – признаки подагры, отложение кальция в области суставных хрящей.

8. Выраженная жажда, выделение большого объема мочи, частые ночные мочеиспускания.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у женщин варьируются в зависимости от того, каким заболеванием они обусловлены. Третичный гиперпаратиреоз соответствует в плане клинических проявлений предшествующему ему гиперпаратиреозу вторичному – тяжелой форме этой патологии. Различие в том, что концентрация паратгормона в крови при этом далеко выходит за пределы нормальных значений – превышает их в 10, а то и в 20 раз.

Диагностика

Диагноз гиперпаратиреоза устанавливают по:

  • наличию характерных для данного заболевания симптомов;
  • рентгену паращитовидной железы – для выявления наличия опухоли на железе;
  • данным анализа крови: будет обнаруживаться повышение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л), увеличение выделения его с мочой (норма 200—400 мг. в сутки). Содержание фосфора в крови по сравнению с нормой снижено, в моче — повышено.
  • УЗИ щитовидной железы выявляют увеличение паращитовидных желез.

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операция — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

  • если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
  • при обнаружении прогрессивного остеопороза;
  • если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным;
  • если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

Гиперкальциемический криз

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

  • развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
  • появляется лихорадка;
  • беспокоит кожный зуд;
  • повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Прогноз

При своевременной диагностике первичного гиперпаратиреоза и успешном удалении опухоли, продуцирующей паратгормон — прогноз благоприятен. Восстановление структуры костной ткани происходит, как правило, в течение первых двух лет после операции. Патологические симптомы гиперпаратиреоза со стороны нервной системы и внутренних органов исчезают в течение нескольких недель.

В запущенных случаях могут остаться костные деформации в местах переломов, затрудняющие дальнейшую трудовую деятельность. Прогноз значительно ухудшается при поражении почек, поскольку нефрокальциноз является необратимым состоянием, и развившаяся почечная недостаточность после операции может прогрессировать.

Что касается прогноза при вторичном гиперпаратиреозе, то он зависит от течения основного заболевания, а также от своевременной профилактики органных изменений.

Гиперпаратиреоз – патологическое состояние околощитовидных желез, связанное с нарушением их работы и выработкой чрезмерного количества паратгормона. Это приводит к выходу кальция из ткани костей, увеличению концентрации его в крови и накоплению в других органах, обычно в почках. Гиперпаратиреоз чаще встречается у взрослых, у детей патология наблюдается значительно реже. Согласно медицинской статистике, в семьях, где есть больные гиперпаратиреозом, в 30 % случаях заболевание проявляется и у детей.

Причины развития заболевания

Паращитовидные железы расположены по задней поверхности щитовидной железы. Повышенное их функционирование приводит к избытку в крови паратгормона и накоплению его во внутренних органах.

Повышение функции паращитовидных желез, наблюдающееся в детском возрасте, может иметь разнообразные причины:

  • идиопатическая гиперплазия (увеличение размера и функции желез по неустановленной причине);
  • рахит;
  • аденома щитовидной железы;
  • хроническое расстройство процессов переваривания и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике;
  • саркоидоз;
  • повышение концентрации фосфатов крови при хронических заболеваниях почек (гиперфосфатемия);
  • туберкулез;
  • гипервитаминоз D;
  • синдром Вильямса;
  • некроз подкожной жировой клетчатки у новорожденных;
  • онкологические заболевания (лейкоз, нейробластома, дисгерминома и др.);
  • генетическая предрасположенность (семейный доброкачественный гиперпаратиреоз) и др.

Спровоцировать развитие гиперпаратиреоза у детей могут:

  • бесконтрольный прием гормональных препаратов и антибиотиков;
  • неблагоприятная экология;
  • употребление в пищу канцерогенных продуктов и др.

Симптомы

Клиническая картина гиперпаратиреоза у детей аналогична симптоматике взрослых. Признаки заболевания:

  • раздражительность;
  • сонливость;
  • слабость;
  • недомогание;
  • проблемы с набором веса;
  • мышечная слабость;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • лихорадка;
  • психические расстройства;
  • задержка физического развития и др.

По причине того, что кальций выводится в кровь в избыточном количестве, он откладывается в паренхиме почек; это приводит к развитию гематурии и почечных колик. Вымывание кальция сопровождается патологическим изменением структуры костной ткани.

Отмечается расшатывание зубов или их позднее прорезывание. Дети жалуются на появление болей в спине, животе и конечностях. У больных гиперпаратиреозом может наблюдаться вальгусная деформация коленных суставов, компрессионные переломы позвонков, нарушения походки и др. Длительная гиперкальциемия приводит к появлению судорог, умственной отсталости и слепоте.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего обнаруживают случайно. Первичную патологию диагностируют при помощи следующих исследований:

  • анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • биопсия и гистологическое исследование костной ткани;
  • денситометрия (определение плотности костей);
  • МРТ и КТ головы и шеи;
  • УЗИ щитовидной железы вместе с паращитовидными и др.

Как лечить

Чтобы скорректировать химические показатели крови, ребенку проводят форсированный диурез.

Лечение гиперпаратиреоза у детей комплексное. В зависимости от состояния ребенка и стадии развития заболевания применяют один или несколько методов терапии:

  1. В первую очередь больному проводят форсированный диурез для корректировки химических показателей крови. В течение нескольких часов внутривенно вводят до 3,5 литров изотонического раствора хлорида натрия.
  2. Прием препаратов витамина Д в лечебной дозе.
  3. Химиотерапия – лечение химиопрепаратами.
  4. Хирургическое вмешательство (чаще всего сводится к субтотальной паратиреоидэктомии). Больным частично или полностью удаляют аденому, если таковая имеется, поврежденные паращитовидные железы и прилегающие ткани. В настоящее время подобные операции проводятся малоинвазивным, эндоскопическим методом.
  5. Прием гормональных препаратов – кортикостероиды, бифосфонаты, кальцитонин. Гормонотерапия способствует торможению выделения кальция из костной системы.
  6. Лечение радиоактивным йодом и др.

Во время лечения гиперпаратиреоза у детей отменяют прием витаминов, содержащих кальций, и лекарственных средств, способствующих повышению его уровня в организме. Кроме того, назначают дополнительное лечение препаратами, которые останавливают дистрофию мышц и костей.

При ранней диагностике и своевременном хирургическом лечении прогноз благоприятный. Однако выраженные и обширные деформации костей могут сохраниться на всю жизнь.

Питание при гиперпаратиреозе

Правильное питание при гиперпаратиреозе – залог стабилизации состояния больного и скорейшего выздоровления. Детям с этой эндокринной патологией необходимо строго соблюдать диету. Родители должны:

  • исключить из рациона ребенка или ограничить до минимума продукты с высоким содержанием кальция (молочные, кисломолочные продукты и молоко); малыши с врожденной формой патологии переводятся с грудного вскармливания на питание соевыми смесями;
  • увеличить в меню больного количество продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба) и витамином Д (сливочное масло, сыр);
  • следить за тем, чтобы ребенок пил достаточное количество воды (1-2 литра в день в зависимости от возраста);
  • в приготовлении блюд использовать йодированную соль или соль с пониженным содержанием натрия;
  • полностью исключить «вредную» еду, богатую канцерогенами, консервантами, солью, жирами, красителями.

Резюме для родителей

Ребенку, страдающему гиперпаратиреозом, следует пить достаточное количество воды.

Для профилактики развития гиперпаратиреоза у детей необходимо следить за тем, чтобы в рационе ребенка присутствовали продукты, содержащие витамин Д. Для выработки этого витамина детским организмом ребенок должен чаще бывать на свежем воздухе, заниматься спортом и подвижными играми.

Кроме того, родители должны постараться минимизировать для ребенка эмоциональные нагрузки, предотвращать по возможности его стрессы и потрясения. Благоприятный психологический климат в семье способствует сохранению здоровья всего детского организма, в том числе и его эндокринной системы.


Причины и симптомы первичного гиперпаратиреоза

Избыточная секреция паратгормона – процесс, вызванный патологией органа. Причина при первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ) кроется в самих эндокринных органах. Чаще всего это – аденома одной из паратиреоидных (паращитовидных) желез.

Опухоль доброкачественная, редко – раковая. Аденомы двух или более желез крайне редки, но не исключены.

При гиперплазии (размере больше обычного) возможна гиперфункция железы – повышенная секреция паратгормона увеличенным органом.

При первичной форме болезни проблема – в патологии самой паратиреоидной (паращитовидной) железы. Заболевание не зависит от отдаленных или близких анатомически органов.

Выявить первичный гиперпаратиреоз непросто, если расположение пораженной железы нетипично. Случается и бессимптомное течение заболевания. Характерных симптомов нет, но общее самочувствие страдает, поражаются другие системы, органы. Обследование выявляет гиперкальциемию: плазма крови избыточно насыщена кальцием.

У гиперкальциемии симптомы – есть:

  • Поражение нервной системы – от депрессии, до психозов.
  • Проблемы с мышцами: миопатия (атрофия) или перенапряжение (тетания) мышц.
  • Расстройства ЖКТ – тоже полярные, запоры, несварение, рвота.
  • Почки нормально функционировать при переизбытке кальция не могут. Возникает МКБ (почечные и мочевые камни), нефриты, полиурия или дизурия, воспалительные заболевания.
  • Страдает сердце, развивается и прогрессирует гипертоническая болезнь. Нередка ее кризовая форма при замедленном ритме – брадикардии. Формируется сердечная недостаточность.

Перечисленные симптомы характерны и могут указывать на имеющийся у пациента первичный гиперпаратиреоз. Даже когда они не наличествуют полным набором, стоит проверить кровь на содержание кальция. Обнаружив гиперкальциемию, опытный врач проверит гормональный фон, состояние околощитовидных желез.

Лечение

Медикаментозная терапия заболевания включает препараты кальция и витамина D в высоких дозах – Эрго- и Колекальциферол, Альфакальцидол. Чтобы кальций лучше усваивался, эти препараты сочетают с хлористым аммонием (нашатырем) или водным раствором соляной кислоты. Для облегчения состояния могут дополнительно назначаться седативные и противосудорожные препараты.

Сегодня врачи все чаще выписывают препарат Рокальтрол, действующее вещество которого – кальцитриол, один из важнейших метаболитов витамина D. Кальцитриол способствует всасыванию кальция в кишечнике и регулирует минеральный обмен. У пациентов с диагностированным послеоперационным и идиопатическим гипопаратиреозом Рокальтрол снижает гипокальциемию и ее клинические симптомы. Такой же эффект препарата наблюдается при синдроме Олбрайта.

Терапевтическая схема лечения одинакова для мужчин и женщин, однако большинство пациентов – женского пола. Кроме того, у мужчин еще никогда не было летального исхода при гипопаратиреозе, в то время как смертность среди женщин составляет 0.63%. Чаще всего болеют женщины в возрасте от 60 лет.

Иногда у больных происходит резкое падение уровня кальция в крови ниже физиологической нормы, которая составляет 2.25 – 2.75 ммоль/л. Развивается гипокальциемический криз – тетания. Скорая помощь в этом случае заключается во внутривенном введении глюконата кальция.

Колекальциферол помогает восполнить дефицит витамина D, усиливает усвоение кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфора в почечных канальцах

Для пациентов с диагнозом «гипопаратиреоз» очень важна диета. В рацион рекомендуется вводить продукты с высоким содержанием кальция и магния. При этом употребление фосфоросодержащих продуктов строго ограничивается. В период обострения следует резко сократить или исключить мясо и колбасные изделия.

Чтобы повысить уровень витамина D в организме, пациенты могут посещать физиопроцедуры УФО (ультрафиолетового облучения) или чаще бывать на свежем воздухе в солнечную погоду. Эргокальциферол (витамин D2) содержится в яичных желтках, печени и рыбьем жире.

Механизм развития болезни

При ПГПТ не работает правильно саморегуляция допустимой величины кальция. Она превышает норму, а паратгормон (ПТГ) продолжает продуцироваться околощитовидными железами. Нарушается фосфорное равновесие в почках. Патологически увеличивается содержание фосфатов в моче. Возрастает и без того повышенная циркуляция кальция в организме – он активно поглощается ворсинками кишечника.

Обмен веществ настолько «сбит с толку», что при перенасыщенности организма кальцием, кости он не укрепляет. Кальций вымывается из них. Возникают:

  • Остеопороз со спонтанными переломами;
  • Опухоли костей;
  • Плоскостопие;
  • Сколиоз;
  • Дистрофические изменения.

На усиленное продуцирование ПТГ процентная величина кальция в крови никак не влияет. Причина – опухоли и/или гиперплазия железы.

Кальций, такой важный элемент, в этом случае губителен. Атеросклероз – тоже с ним напрямую связан. Кальцинирование (атеросклероз) сосудов запускает болезни любых органов. Неукрощенный паратгормон творит много бед.

Старания кардиологов результата не дают: прогрессирует гипертония, неизбежно формируется левожелудочковая гипертрофия, возникают аритмии. Кальцинаты располагаются везде, где находят место: органах, мышцах, сосудах, даже – глазах.

Осложнения

Если уровень кальция снижен до критических значений, то любой раздражитель (громкий звук, активное дыхание, удар) может вызывать тетанический криз. Приступ судорог чаще бывает внезапным, реже ему предшествует сильная слабость покалывания в области верхней губы или кончиков пальцев. Вначале подергивания охватывают только отдельные мышцы, затем они быстро распространяются на конечности.

Пациенты ощущают болезненные спазмы в области печени, почек, кишечника. Сокращение мышц гортани и бронхов перекрывает дыхание, что повышает риск удушья. Недостаток паратгормона стимулирует отложение солей кальция в сосудах, сердечных клапанах, мышцах, ткани головного мозга, хрусталике глаза. Эти изменения являются необратимыми.

Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза

В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.

  1. Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, — порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
  2. Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:
  • болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
  • хроническая почечная недостаточность (снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
  • гиповитаминоз Д любой природы;
  • болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).

Все перечисленные выше заболевания приводят к дефициту в крови кальция (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.

3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.

Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:

  • манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
  • бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
  • малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).

Виды и классификация

Гипопаратиреоз классифицируется в зависимости от причины и характера протекания. Он бывает:

  • послеоперационным;
  • посттравматическим;
  • врожденным;
  • аутоиммунным;
  • идиопатическим.

Послеоперационный гипопаратиреоз бывает не только логичным следствием удаления паращитовидной железы. Причиной его развития иногда становится повреждение кровеносных сосудов в ходе струмэктомии – резекции щитовидной железы. В этом случае гипопаратиреодизм может носить временный, обратимый характер (транзиторный гипопаратиреоз), и уровень паратгормона приходит в норму примерно через месяц.

Посттравматическая форма болезни развивается в результате кровоизлияний, лучевого воздействия, инфекции или механических травм шеи.

У детей диагностируют врожденный гипопаратиреоз при отсутствии вилочковой железы, пороках сердца, а также аномалиях развития сосудов, лицевых костей черепа.

Аутоиммунная форма встречается при полигландулярном аутоиммунном синдроме – множественном нарушении работы желез внутренней секреции.

Идиопатический гипопаратиреоз в большинстве случаев бывает спорадическим (случайным, непредсказуемым), несколько реже – наследственным. Болезнь переходит к детям по аутосомно-рецессивному либо аутосомно-доминантному типу и может проявиться в любом возрасте.

У человека есть 4 паращитовидные железы – по две с каждой стороны щитовидки. Они регулируют уровень кальция таким образом, чтобы нервная и двигательная система работали нормально

Все вышеперечисленные формы относятся к первичному гипопаратиреозу, который может быть и вторичным. В этом случае он возникает на фоне патологических процессов вне паращитовидных желез, приводящих к повышению уровня кальция в крови. Вторичный гипопаратиреоз развивается при гипотиреозе, опухолевых образованиях или метастазировании костей.

Справка: отдельно выделяют так называемый псевдогипопаратиреоз, или синдром Олбрайта. Это очень редкая наследственная болезнь, при которой нарушается фосфорно-кальциевый обмен, и имеются практически те же признаки, что и у истинного гипопаратиреоза.

Синдром Олбрайта отличается тем, что секреция паратгормона не снижается, и паращитовидные железы работают нормально. Он обусловлен резистентностью (невосприимчивостью) периферических тканей к паратгормону, и его введение не дает эффекта.

Истинный гипопаратиреоз может протекать в острой, хронической и скрытой (латентной) форме. Острая стадия характеризуется тяжелыми приступами судорог и с трудом поддается лечению. При хроническом течении патологии обострения случаются нечасто и провоцируются физическими и психическими перегрузками, инфекцией. У женщин судорожные приступы нередко возникают в дни месячных.

Стоит отметить, что обострения хронического гипопаратиреоза чаще всего фиксируются в межсезонье – весной и осенью. При адекватной терапии удается добиться продолжительного периода ремиссии.

Латентная форма протекает бессимптомно, и нарушения на биохимическом уровне можно обнаружить только при проведении специфического обследования.

Симптомы гипопаратиреоза

Они включают следующие группы признаков:

  1. судорожный синдром;
  2. нарушения со стороны вегетативной системы;
  3. изменения психики;
  4. трофические нарушения;
  5. зрительные нарушения.

Тетанический (иначе судорожный) синдром

Возникает из-за повышения нервно-мышечной возбудимости на фоне гипокальциемии, в результате развивается склонность к судорогам, для которых характерно избирательное и симметричное (одновременно с двух сторон) повреждение определенных мышечных групп. В основном судорожная активность развивается в мышцах рук, намного реже ног, в случае тяжёлого течения заболевания судороги появляются на лице, мышцы висцеральных органов страдают очень редко.

Локализация судорог Внешнее проявление
Верхние конечности плечо прижато к туловищу, предплечье согнуто в локте, а кисть в лучезапястном и пястнозапястном суставах, пальцы сжаты и слегка склонены к ладони -«рука акушера».
Нижние конечности стопа изогнута вовнутрь, пальцы в состоянии подошвенного сгибания, при этом большой палец покрывают остальные, а подошва вдавлена в виде жолоба. Обе ноги вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Лицо веки полуопущены, брови сдвинуты, челюсти сжаты, рот полуоткрыт и его углы опущены — «рыбий рот»
Коронарные сосуды резкая загрудинная боль,тахикардия, ощущения перебоев в работе сердца
Шея ларингоспазм (спазм голосовой щели), затрудняется вдох (инспираторная одышка), кожа лица становится цианотичной, на губах выступает пена. При тяжелых случаях возможна потеря сознания, больному требуются интубация или трахеотомия, иначе возможен летальный исход
Туловище – мышцы шеи и спины ригидность позвоночника, тело выгибается назад.
Туловище — межреберные и абдоминальные мышцы, диафрагма одышка, бронхоспазм
Желудочно-кишечный тракт затруднение глотания, тошнота, рвота, запор, кишечная колика
Мочевой пузырь анурия (отсутствие мочевыведения)

При гипопаратиреозе судорожный синдром имеет ряд следующих особенностей:

  1. Судороги всегда болезненны, произвольные движения сведенными мышцами невозможны. Они тверды, трудно растягиваются, после чего возвращаются в прежнее состояние.
  2. Гипопаратиреоз у детей чаще, по сравнению со взрослыми, вызывает судорожные сокращения мышц гортани и внутренних органов, которые могут возникать без связи с судорогами в других группах мышц.
  3. Приступы редко возникают спонтанно, зачастую их провоцируют внешние раздражители: травма, физическая нагрузка, перегревание тела, у женщин может возникнуть во время беременности или родов (тетания матки).
  4. Если имеет место легкая форма заболевания, приступы развиваются не чаще двух раз в неделю, их продолжительность до нескольких минут. В случае же тяжелого течения судорожный синдром может развиваться неоднократно в течение суток, а длительность его может достигать несколько часов.

Вегетативные нарушения

Обуславливают следующие симптомы:

  • обильное потоотделение;
  • головокружения, иногда заканчивающиеся обмороком;
  • усиленное восприятие к громким или резким звукам, к горькому или сладкому вкусам (изменение чувствительности рецепторов);
  • звон в ушах, ухудшение слуха;
  • кардиальные боли, нарушение сердечного ритма;
  • альгоменорея у женщин (болезненные менструации)

Изменения в психике

Возникают при длительном течении гипопаратиреоза. У таких больных снижаются интеллектуальные способности, ухудшается память, развиваются депрессия, неврозы и частые бессоницы.

Трофические нарушения

Являются еще одним проявлением хронической формы болезни являются, их проявления:

  • кожа становится сухой и шелушащейся, появляются пятна пигментации, возникает кандидоз;
  • нарушается рост и структура волос вплоть до алопеции или раннего поседения;
  • повреждается зубная эмаль, развивается кариес;
  • нарушается формирование скелета у детей, они отстают в росте от сверстников.

Зрительные нарушения

Также развиваются у пациентов, страдающих гипопаратиреозом в течение продолжительного периода времени:

  • ухудшение зрения в сумерках;
  • нарушения аккомодации;
  • развитие катаракты, что провоцирует снижение остроты зрения, возможно развитие слепоты.

Чем ниже в сыворотке крови количество кальция, тем интенсивнее выражены симптомы. Так, при развития тетании показатель концентрации кальция крови редко превышает значение 2,12 ммоль/л (нижняя границы нормы).

Причины гипопаратиреоза

Причинами гипопаратиреоза могут быть:

  • воспалительные процессы в паращитовидных железах;
  • кровоизлияния в паращитовидные железы в результате травматических повреждений шеи;
  • отравления стрихнином, свинцом, угарным газом, спорыньей;
  • гиповитаминоз витамина D;
  • беременность и кормление грудью;
  • нарушения всасывания кальция в кишечнике;
  • воздействия радиации.

К заболеванию также могут привести метастазы (распространение) злокачественных опухолей в паращитовидные железы. Иногда снижение функции паращитовидных желез может быть врожденным при недоразвитии желез во внутриутробном периоде развития плода.

Расстройство возникает при различных аутоиммунных заболеваниях и процессах:

  • первичный гипотиреоз;
  • болезнь Аддисона (хроническая недостаточность коры надпочечников);
  • аутоиммунный полигландулярный синдром.

Однако чаще всего причиной гипопаратиреоза является хирургическое вмешательство на щитовидной железе или других органов шеи, когда случайно повреждаются паращитовидные железы. Особенно часто это происходит при тотальном (полном) удалении щитовидной железы из-за рака щитовидной железы.

Что происходит во время гипопаратиреоза с организмом?

Нехватка паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия), а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной рсабсорбцией в почечных канальцах, что отчасти связано с уменьшением синтеза в почках кальцитриола — активная форма витамина D3, — продукция которого контролируется паратгормоном.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран и к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной лабильности, а также к отложению солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов.

Затронутые группы населения

Гипопаратиреоз поражает мужчин и женщин в равных количествах. Частота и распространенность заболевания среди населения в целом неизвестны. В России приблизительно 70 000 человек страдают гипопаратиреозом. Заболевание может поражать людей любого возраста.

Разновидности заболевания

Различают три разновидности гиперпаратиреоза: первичный, вторичный и третичный. Эта классификация проводится в зависимости от причины нарушения работы паращитовидных желез. Все эти патологии могут протекать по-разному. По степени выраженности симптомов гиперпаратиреоз бывает в костной форме, висцеральной или смешанной.

Кроме того, иногда встречается псевдогиперпаратиреоз. Это патология, которая развивается при повышенной выработке паратгормона опухолевыми образованиями.

Развивается первичный гиперпаратиреоз на фоне гиперплазии или опухолевого поражения паращитовидных желез. По-другому это заболевание называют болезнью Реклингхаузена. Чаще всего причиной ее становится солитарная аденома. Иногда патология также появляется из-за гиперплазии или карциномы паращитовидных желез.

Чаще всего причиной первичного гиперпаратиреоза становится раковая опухоль паращитовидных желез

На начальном этапе повышение уровня кальция в крови сложно обнаружить. Но такое состояние негативно отражается на всех органах. Прежде всего, на него реагируют паращитовидные железы, продуцируя большое количество паратгормона.

Причинами вторичного гиперпаратиреоза может стать недостаток кальция в пище. Это приводит к потерям его костной ткани. Развивается остеомаляция, или деформирующая остеодистрофия. Такое случается также при нарушении всасывания кальция в кишечнике или при синдроме мальабсорбции. Повышение уровня кальция в крови может также происходить из-за повышенного выведения фосфора с мочой, что бывает при почечной недостаточности.

Часто развивается вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина Д. Этот витамин необходим для улучшения усвояемости кальция. Если его недостаточно, кальций вымывается из костной ткани, из-за чего повышается его концентрация в крови.

Препараты кальция при переломах костей

Если предыдущие стадии заболевания не лечить, нарушение работы паращитовидных желез прогрессирует. Чаще всего из-за этого развивается аденома и третичный гиперпаратиреоз. При этом все симптомы патологии обостряются.

Диагностика заболевания

Несмотря на обилие симптомов, первичный гиперпаратиреоз не имеет специфических признаков. Поэтому пациентам показано обследование лабораторными и инструментальными методами. Диагноз считается вероятным, если обнаружено:

  • усиленное выделение кальция и фосфора с мочой, щелочная реакция, низкая плотность, белок и цилиндры;
  • повышение кальция в крови – ионизированного и общего;
  • снижение фосфора;
  • увеличение уровня паратгормона (обычно в 5-7 раз выше нормы).

Для уточнения причин таких изменений назначается УЗИ, сцинтиграфия, КТ и МРТ. Они позволяют обнаружить увеличение паращитовидных желез и аденому или злокачественную опухоль. Для оценки тяжести болезни используется рентгенография костей скелета. На ней видны участки разрежения костной ткани (остеопороз), переломы, патологические полости.

Рентгенологическое исследование желудка с бариевой взвесью помогает установить наличие язвенных дефектов, а КТ мочевых путей выявляет камни. При вторичных и третичных формах дополнительно отмечают симптомы основного заболевания.

При выявлении этого заболевания нередко допускают ошибки. Это связно с тем, что в клинической картине может преобладать только одна группа признаков. Так, например, пожилой пациент лечится долгое время от распространенного остеопороза и частых переломов костей. Ему назначают препараты кальция и витамин Д, что приводит к тяжелой патологии почек.

Полости в кости, которые образованы вымыванием кальция принимают за опухоль и проводят операцию

Поэтому важно, чтобы у пациентов с клиническими проявлениями язвенной болезни, камней в почках, несахарного мочеизнурения был исключен гиперпаратиреоз

Смотрите на видео о том, от чего становятся хрупкими кости при гиперпаратиреозе:

Принципы лечения

Целями лечения является:

  • привести в норму уровень кальция, а в идеале – и паратгормона в крови;
  • устранить симптомы гиперпаратиреоза;
  • предотвратить дальнейшее усугубление нарушений со стороны костей и других внутренних органов.

При вторичном гиперпаратиреозе одной из задач лечения также является устранение гиперфосфатемии, иными словами – нормализация ранее повышенного уровня фосфора в крови. С этой целью больным рекомендуют соблюдать диету: ограничить употребление продуктов, содержащих фосфор (это молоко и продукты из него, соевые, бобовые, яйца, печень, сардина, лосось, тунец, продукты, содержащие много белка, шоколад, кофе, пиво, орехи и прочие).

Медикаментозное лечение первичного гиперпаратиреоза

Бессимптомная и мягкая формы патологии у больных старшего возраста подлежат консервативной тактике ведения. В течение 1-2 лет пациент находится под наблюдением, периодически проходит обследование. На основании его результатов врач определяет, прогрессирует ли процесс, необходимо ли пациенту лечение.

Если же без приема медикаментов не обойтись, больному назначают:

  • препараты группы бисфосфонатов (алендроновую, ибандроновую или памидроновую кислоту);
  • кальцитонин;
  • эстроген-гестагенные препараты (у женщин в постменопаузе);
  • кальцимиметики (цинакальцет).

Если причина гиперпаратиреоза – рак, а оперативное лечение его невозможно, пациентам назначают бисфосфонаты в комбинации с кальцимиметиками, организуют форсированный диурез, также проводят химиотерапию.

Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза

В зависимости от того, какая патология привела к гиперпаратиреозу, больному могут быть назначены такие препараты:

  • кальция карбонат (связывает фосфор, уменьшая его уровень в крови);
  • севеламер (связывает фосфор в пищеварительном канале, нормализует процессы обмена липидов);
  • метаболиты витамина Д – кальцитриол, парикальцитол или альфакальцидиол (способствуют росту концентрации кальция в крови, а следовательно, и снижению уровня в ней паратгормона);
  • кальцимиметики (цинакалцет); нормализуют уровень в крови паратгормона и кальция.

Хирургическое лечение

Показано при третичном гиперпаратиреозе, развившемся на фоне терминальной хронической почечной недостаточности, при прогрессировании его симптомов. Также его применяют при первичном гиперпаратиреозе, если имеются признаки поражения органов-мишеней. Еще одно показание: отсутствие эффекта от консервативного лечения вторичной формы патологии.

Выделяют 2 варианта вмешательства: хирургическую и нехирургическую паратиреоидэктомию.

Суть нехирургической заключается во введении в область околощитовидных желез путем инъекции кальцитриола или этилового спирта. Проводят манипуляцию под контролем УЗИ. В результате клетки железы склерозируются и функция ее, соответственно, нарушается. Применяют эту методику при рецидивирующем вторичном гиперпаратиреозе как альтернативу хирургическому вмешательству, при первичной же форме патологии она малоэффективна.

Оперативное лечение вторичного гиперпаратиреоза может проводиться в различном объеме:

  • удалении трех желез и практически полном удалении железы четвертой, самой маленькой по размеру (оставляют лишь порядка 50 мг ее ткани);
  • полное удаление околощитовидных желез с трансплантацией одной из них (той, которая наиболее здорова) в область предплечья;
  • полное удаление всех околощитовидных желез.

В результате такого лечения основные клинические проявления патологии, как правило, регрессируют. В дальнейшем пациент находится на диспансерном учете (периодически проходит обследование) и получает консервативное лечение (при гипокальциемии – препараты кальция и витамина Д, а также кальция глюконат).

Остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, гиперпаратиреоз – это заболевание паращитовидной железы, при котором секреция паратгормона выделяется в больших количествах и уровень кальция в крови растет. Чем опасен недуг, каковы его осложнения и какие существуют методы лечения – во всем нужно разобраться детально.

Что это за болезнь

Относится гиперпаратиреоз к числу распространенных патологий, связанных с эндокринной системой человека. Как только возникает воспалительный процесс в паращитовидной железе, происходит переизбыток гормона, выделяемого органом. В крови наблюдается повышенное количество кальция, что весьма опасно для здоровья.

Само по себе заболевание входит в печальную тройку лидеров касательно эндокринной системы. На первом и втором патологии, нарушающие работу щитовидки и сахарный диабет, также вызывающий гиперкальциемию.

Течение обычно мягкое, симптоматика не ярко выраженная, из-за чего обнаружить заболевание сложно, особенно на ранних сроках. По этой причине, важно регулярно проходить медицинское обследование и при наличии малейших признаков обратиться к тщательной диагностике.

Роль паратгормона

Паращитовидная железа является главным «производителем» паратгормона, контролирующего уровень кальция в крови человека. Именно так сохраняется крепость костной структуры, отсутствие воспалительных, онкологических, инфекционных и аутоиммунных процессов в костях и кишечнике каждого человека. Всем известно, что кальций – это основной компонент наших костей, то есть занимает 99%. А при нормальном функционировании кишечного тракта и мочеполовой системы, данный элемент всасывается в организм. Присутствующее в крови вещество напрямую регулирует выработку паратгормона, вовлекая чувствительные к нему рецепторы, расположенные в паращитовидке.

Классификация гиперпаратиреоза

Согласно медицинской классификации, остеодистрофия имеет разные виды.

Первичный

Развивается на фоне чрезмерной выработки паратгормона, из-за чего происходит:

  • В 20% — увеличение паращитовидной железы;
  • В 85% — формирование и рост аденомы на железе;
  • В 4-5% — формирование множественных аденом;
  • В 1-3% — формирование злокачественных образований и неоплазии эндокринного типа.

К первичной форме также относят патологию паращитовидки, возникшей вследствие генетической предрасположенности к болезням в эндокринной сфере. Патология больше поражает женский пол – в два раза чаще, а при наступлении менопаузы – число увеличивается в 5 раз. У мужчин в возрасте от 20 до 70 лет проблема встречается редко, пик у сильного пола приходится на период с 40 до 60 лет и причиной тому медицинская безграмотность и нежелание проходить хотя бы изредка обследование.

Вторичный

Возникает вследствие недостатка в организме человека важного элемента кальция и его неотъемлемого спутника – витамина D. Чтобы компенсировать пробел, паращитовидный орган работает в усиленном режиме и производит чрезмерное количество паратгормона. Вторичный тип развивается также при сбоях в работе желудочно-кишечного тракта, нарушенного питания, заболеваний в данной системе, что приводит к плохой всасываемости кальция и витамина D в кровь человека.

Третичный

Запущенная стадия, длительное течение вторичного гиперпаратиреоза способно привести к отклонениям из-за формирования аденомы паращитовидки. Это опасная ситуация с которой придется бороться комплексной терапией с применением серьезных препаратов.

Псевдогиперпаратиреоз

На паращитовидном органе формируется множество эктопических новообразований, формируемых клетками железы.

Формы гиперпаратиреоза

Заболевание паращитовидной железы согласно симптоматике и проявлениям разделяется на формы.

Мягкая

Представляет собой ассимптомное или малосимптомное заболевание, при котором резко возрастает кальциевый уровень и паратгормон. Четкой клинической выраженности нет. У больного возникает:

  • слабость;
  • проблемы с памятью;
  • боли в костях, суставах;
  • плотность костной ткани снижается;
  • повышается риск переломов;
  • хондрокальциноз и др.

Манифестная

Может быть висцеральной (65%) — поражающей почки при первичной классификации, костной и смешанной – происходит совмещение с онкологией щитовидной железы.

Как видно, чаще всего встречается висцеральная форма, с которой также важно вовремя обратиться за адекватным лечением для избежания нарушения работы почечной системы.

Причины

Заболевание возникает вследствие определенных факторов и некоторые из них самые частые, то есть главенствующие:

  • наследственность;
  • поражение большими дозами радиации;
  • постоянное нахождение в радиационной зоне;
  • отравления, которым организм подвергался неоднократно;
  • лекарственные препараты, содержащие литий и алюминий в совмещении;
  • неблагоприятный экологический фон;
  • недостаток кальция;
  • заболевания почек, недостаточность;
  • недостаток витамина D;
  • деформационные состояния костной системы, остеомаляция и др.

Симптомы и возможные осложнения

Симптомы

Проявления недуга паращитовидной железы различны и многолики. Но стоит отметить, что в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно или малозаметно и они возникают по нарастающей. Для начала следует обратить внимание на следующие признаки:

  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • тошнота;
  • боли в нижнем отделе живота;
  • рвота;
  • боли в суставах, костях.

Осложнения гиперпаратиреоза

При запущенных состояниях первичный тип проявляется следующими симптомами:

остеопатия (остеопороз);

  • Поражение почечной паренхимы и клубков – нефрокалькулез, недостаточность, нефрокальциноз.
  • Образование в почках камней, что вызывает жажду, частое мочеиспускание, сильные боли.
  • Лентовидная кератопатия – в роговице глаза откладываются фосфаты – возникает при запущенной стадии глаза.
  • Сбой работы внутренних органов, приводит к язвенной, мочекаменной болезни, калькулезному панкреатиту – висцеральный синдром.
  • Аритмия, нервно-мышечная недостаточность, повышенное давление, мигрень, парез, слабость сердечной мышцы – все по ходу времени прогрессирует.
  • Поражение костной структуры – деформация конечностей, позвоночника, что меняет походку человека, уменьшает его рост, ему трудно передвигать ногами. Развивается подагра, артрит из-за передавливания нервных окончаний в области таза и хребта.
  • Депрессия, психозы, личностные расстройства, психопатия.
  • Васкулит – на межклеточном уровне накапливается много кальция, из-за чего мембраны красных телец уплотняются и нарушается их эластичность. Это приводит к повреждению мельчайших сосудов – капилляр, сбивается нормальный кровоток и образуется катаракта.
  • Тромбоз – по вышеуказанной причине происходит склейка тромбоцитов, из-за чего и возникают проблемы с сосудами.
  • Лихорадка, анемия – возникают уже при тяжелых формах остеодистрофии.

Все это можно предупредить, если вовремя, на ранней стадии, обнаружив слабость и сонливость обратиться к специалисту и пройти тщательное обследование. В анализах уже будет отражен уровень кальция, паратгормонов, причем как в моче, так и крови человека.

В первую очередь нужно отметить, что самолечение при данном заболевании может привести к более серьезным проблемам, вплоть до летального исхода. Следует обратиться к врачу и после обследования выполнять его рекомендации. Они напрямую зависят от причин развития остеодистрофии.

  • Бессимптомное течение предусматривает прием лекарственных средств, но при этом высок риск развития осложнений. Поэтому предпринимается оперативное вмешательство – современные технологии позволяют справиться с проблемой быстро и без опасных последствий.
  • При аденоме единственный путь лечения – операция.
  • При гиперплазии производится резекция долей или полное удаление железы, но при гиперкальциемии категорически не допускается. Необходимо нормализовать баланс, а потом приступать к операции.

Если нет нарушений работы почечной системы, производится ускоренный вывод кальция специальными препаратами на основе натрия. Лечение повышает риск формирования кальцификатов, приводящих к сердечной и почечной недостаточности.

Недостаток микроэлементов восполнятся приемом средств с данными элементами и витамина D для их лучшего усвоения.

При мягком течении болезни оперативное вмешательство предусмотрено в ситуации, когда:

  • уровень кальция превышает 0,25 ммоль/л;
  • больному меньше 50 лет;
  • фильтрация в клубочках меньше 60 мл/мин.;
  • снижена костная плотность до 2,5 SD у женщин по критерию Т в период менопаузы, у мужчин в возрасте 50 лет и старше.

При установке диагноза «гиперпаратиреоз» и наличии осложнений терапия должна быть комплексной:

  • больному нужно находиться в стационарных условиях;
  • показан прием диуретиков;
  • ввод физраствора внутривенно;
  • ввод кальция для костной структуры;
  • регуляция уровня магнезии и калия в кровяной сыворотке.

Прогноз

Исход болезни зависит от причин и своевременности лечения. Конечно, самый важный фактор – это вовремя обнаруженная проблема и точная диагностика, с которой на начальном этапе легче справиться. Если отсутствуют явные поражения костной и мышечной структуры, есть шанс на восстановление при адекватной терапии.

  • Наиболее эффективна радиоактивная терапия, тормозящая висцеральные и костные разрушения.
  • При поражении почек невозможно добиться ремиссии без хирургического вмешательства.

Остановить процесс гиперкальциемизации и развитие криза можно только неотложными и адекватными методами.

Профилактика гиперпаратиреоза

Единственный способ избежать опасного заболевания или его последствий – регулярно посещать врача и проходить обследование. Необходимо сдавать анализ крови на уровень паратгормона, кальция, выявлять – нет ли сбоев в работе эндокринной системы. Важно правильное питание, в котором должны присутствовать все необходимые микроэлементы, регулирующие работу щитовидной и паращитовидной железы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *