Кровь при анемии

Анализы для диагностики анемии. Какие анализы стоит сдавать?

Анемия или малокровие – симптом целого комплекса заболеваний, при котором в крови снижается уровень гемоглобина в единице объема крови.

Анемия встречается очень часто, но наиболее ей подвержены дети в периоде активного роста, беременные женщины и люди c хроническими заболеваниями.

Анемия не самостоятельное заболевание, а лишь симптом при болезнях желудка, кишечника, почек, печени, костного мозга, дефицита микроэлементов (железа или цинка), витаминов В12, фолиевой кислоты.

Причины

  • нарушение кроветворения в результате сниженного поступления в организм веществ, нужных для кроветворения – железа, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, меди; в эту группу входят все дефицитные анемии – железодефицитная, В12- и фолиеводефицитная
  • неправильное «использование» компонентов кроветворения – находясь в избыточном количестве, они не расходуются; наиболее характерный представитель – анемия хронических заболеваний
  • потеря крови – хронические гинекологические, желудочно-кишечные кровотечения, урологические, развивается хроническая постгеморрагическая анемия (по своим свойствам — железодефицитная)
  • усиленный распад эритроцитов – клетки крови активно разрушаются, а костный мозг неспособен компенсировать их потерю усиленным образованием новых клеток; эти анемии называются гемолитическими

Симптомы

Всегда на первом месте находятся симптомы болезни, вызвавшей анемию.

Анемия не имеет типичных, свойственных только ей проявлений. Все ее симптомы размытые и нечеткие, встречаются при других болезнях, поэтому их объединили в так называемый анемический синдром.

1. нервная система

  • постоянная усталость или снижение работоспособности
  • головные боли
  • шум в ушах
  • головокружение
  • сонливость или бессонница
  • невозможность сосредоточится
  • нарушения чувствительности и чувство ползания мурашек в руках и ногах

2. сердечно-сосудистая система

  • одышка при физической нагрузке
  • учащенное сердцебиение

3. костно-мышечечная система

  • слабость в руках
  • быстрая утомляемость мышц

4. кожа

  • общая бледность
  • бледность слизистой оболочки рта, конъюнктивы глаз, ногтевого ложа с различными оттенками голубого, желтого, зеленого зависимо от вида анемии
  • заеды в уголках рта – маленькие, болезненные ранки в уголках рта
  • равномерное выпадение волос (диффузная алопеция)
  • снижение качества ногтей, волос, кожи в целом
  • нарушения глотания – боль и неприятные ощущения

5. другие симптомы анемии

  • нездоровый внешний вид
  • нарушение и извращение вкуса (хочется есть мел, соленое, горькое)
  • похудение
  • более частые инфекции
  • длительное выздоровление после банальных простуд
  • увеличение лимфатических узлов

Симптомы анемии – это фон, на котором видна картина главной патологии.

Симптомы анемии появляются не сразу, а исподволь, постепенно нарастают. Если появились симптомы – значит анемия уже видима в результатах лабораторных исследований. Нужно лишь знать, что исследовать.

Анализы для диагностики анемии

Анемия – это пестрое и разнородное состояние, с множеством причин и патогенетических механизмов. Поэтому и перечень написанных ниже исследований будет длинным. Но, это не значит, что делать нужно все. Нет, ни в коем случае.

Анализы для диагностики анемии определяются жалобами, анамнезом и результатами обследования (например, пальпация печени, аускультация легких).

  1. общий анализ крови – обязательно!
  2. Анализ крови на ретикулоциты – обязательно!
  3. лейкоцитарная формула
  4. железо в сыворотке крови
  5. ферритин
  6. трансферрин
  7. растворимые рецепторы трансферрина
  8. фолиевая кислота
  9. витамин В12
  10. печеночные пробы – особое внимание на билирубин
  11. почечные пробы – билирубин прямой/непрямой, эритроциты в моче, уробилин, гемоглобин в моче
  12. эритропоэтин
  13. осмотическая резистентность эритроцитов

Цветовой показатель не применяют для диагностики анемий, его заменили эритроцитарные индексы.

Подробнее о диагностике

А теперь подробнее о диагностике анемии.

Основная роль в диагностике анемии отводится общему анализу крови с лейкоцитарной формулой. В частных лабораториях его проводят на автоматических гематологических анализаторах с оценкой лейкоцитарной формулы под микроскопом врачом.

Также мазок крови дополнительно проверяется в случае каких-либо экстремальных находок, когда один из показателей значительно отклоняется от нормы.

Изменения в общем анализе крови – это верхушка айсберга при диагностике анемии!

В общем анализе крови обращают внимание на следующие показатели:

1. Гемоглобин (HGB, Hb, hemoglobin) – нормальные показатели для женщин 120-150 г/л, для мужчин – 130-170 г/л, для беременных – выше 110 г/л. Если показатель меньше – уже нужно искать анемию и вдумчиво «читать» общий анализ крови дальше. Уровень гемоглобина в крови – главный лабораторный симптом анемии. Гемоглобин состоит из гемма (железа) и глобина (белка), соединяется с кислородом в легких (отдавая СО2), таким образом обеспечивает дыхание тканей. Мало гемоглобина – у тканей «одышка».

2. Эритроциты (RBC — red blood cells— красные кровяные тельца) – наиболее численные клетки крови, по форме двояковогнутые диски (для увеличения площади) и несут в себе гемоглобин. Даже при сниженном количестве эритроцитов анемии может и не быть, поскольку повысится загрузка гемоглобином одной клетки, поэтому оценивают эритроцитарные индексы.

3. Эритроцитарные индексы позволяют оценить параметры взаимоотношений эритроцита и гемоглобина.

— MCV — средний объем эритроцита – размер клетки, самый важный эритроцитарный параметр; в норме 80-97 фл (фемтолитров), больше или меньше – уже патология;

— МСН — среднее количество гемоглобина в одном эритроците;

— МСНС — средний уровень гемоглобина во всех эритроцитах;

— RDW (red blood cell distribution width)— показатель различности эритроцитов в размерах, важен при гемолитической анемии.

4. Ретикулоциты – дозревающие эритроциты, в норме количество в крови не превышает 5-15‰ (промилле), находится преимущественно в костном мозге. Ретикулоциты показывают активность восстановления умерших эритроцитов и пополнения циркулирующего пула.

5. Гематокрит (гематокритное число, HCT, hematocrit) – объем эритроцитов в плазме крови.

Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина в сторону снижения (с или без изменения других параметров) – проводятся анализы для оценки метаболизма железа. О процессе обмена железа в теле написано .

Лейкоциты, лейкоцитарная формула, тромбоциты, СОЭ – могут также изменяться (или оставаться в норме) при различных анемиях, не играют ведущей роли в диагностике.

Только по результату общего анализа крови можно прийти к трем важным выводам о характере анемии:

○ по размеру эритроцитов (эритроцитарный индекс MCV)

  • нормоцитарная
  • микроцитарная
  • макроцитарная

○ по количеству гемоглобина в эритроците

  • нормохромная
  • гипохромная
  • гиперхромная

○ по количеству ретикулоцитов

  • норморегенераторная
  • гиперрегенераторная
  • гипо- и арегенераторная

Итак, исключительно общий анализ крови дает уже более или менее очерченный диагноз анемии. До тех пор, пока не установлено основное заболевание в графе диагноза врач пишет: «Нормоцитарная, нормохромная, норморегененаторная анемия».

  1. Если в общем анализе крови гемоглобин снижен (с или без изменения других параметров) – проводят анализы для оценки метаболизма железа.
  2. Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина в сторону снижения (с или без изменения других параметров) и есть симптомы хронического заболевания (особенно ревматического или аутоиммунного происхождения) – анализы для оценки метаболизма железа, маркеры воспаления (С-реактивный белок, β2-микроглобулин, фибриноген), аутоиммунных заболеваний, ревматоидный фактор.
  3. Если в общем анализе крови выявлено изменение уровня гемоглобина на фоне повышения MCV или МСН – нужно исследовать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты.

В данной статье будут детально обсуждены вопросы диагностики железодефицитной анемии и анемии при хронических заболеваниях, которые вместе составляют 90% всех анемий. О других видах анемии читайте в соответствующих статьях.

Анемия анемии — рознь!

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – самый распространенный вид малокровия на земном шаре, развивается при недостаточном поступлении, быстром потреблении или активной потере железа.

О продуктах, содержащих железо – .

По результату общего анализа крови железодефицитную анемию можно охарактеризовать как микроцитарную, гипохромную, нормо- или гипорегенераторную. Это значит, что при низком уровне гемоглобина, эритроциты меньшего размера, содержат меньше гемоглобина, а количество ретикулоцитов находится в пределах нормы или снижено.

Группы риска

  • женщины в репродуктивном возрасте
  • беременные женщины (особенно при подростковой беременности и беременности после 40 лет)
  • дети в грудном возрасте
  • дети в периоде активного роста, полового созревания

В дефиците железа и развитии анемии часто играет роль несколько причинных факторов.

  • повышенные потребности в железе:
  1. в периоде роста
  2. при беременности
  3. при родах (потеря 500-700 мг железа при не осложненных родах, при осложненных – значительно выше)
  4. при грудном кормлении
  • сниженное потребление железа
  1. недостаточное количество железа в продуктах питания – например, при неправильной вегетарианской/веганской диете
  2. нарушение всасывания – низкая кислотность желудочного сока, резекция желудка, целиакия, дуоденальные анастомозы
  • усиленные потери
  1. кровотечение из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь желудка, гастрит, дивертикулез, вариксы, дивертикул Меккеля, геморрой, воспалительные заболевания кишечника, опухоли
  2. мено- и метроррагии – потеря крови при менструациях и нерегулярных маточных кровотечениях
  3. гинекологические опухоли (миома, рак матки)
  4. урологические опухоли
  5. частые носовые кровотечения
  6. активное донорство
  7. гемоглобинурия
  8. легочной гемосидероз
  9. бронхоэктатическая болезнь
  10. гемодиализ
  11. анемия бегунов

Стадии дефицита железа

  1. прелатентный дефицит – нормальные результаты общего анализа крови, железа, снижен ферритин
  2. латентный дефицит железа – общий анализ крови в пределах нормы, железо и ферритин – снижены
  3. анемия – в общем анализе крови снижен гемоглобин, низкие железо сыворотки и ферритин

Симптомы железодефицитной анемии аналогичны описанным выше.

Результаты анализов

  1. железо сыворотки крови ↓
  2. ферритин ↓
  3. трансферрин
  4. ОЖСС
  5. растворимые рецепторы трансферрина

При железодефицитной анемии обязательно проконсультироваться у гастроэнтеролога, а всем женщинам — у гинеколога.

Анемия при хронических заболеваниях

Анемия при хронических заболеваниях или анемия хронических заболеваний характерна для длительных, вялотекущих инфекционных, ревматических и опухолевых патологий. Нет недостатка ни в железе, ни в других веществах, нет прямого повреждения костного мозга.

Вторая по частоте, после железодефицитной, анемия.

При анемии хронических заболеваний, под действием факторов воспаления (цитокинов) в печени повышается синтез гепсидина. Гепсидин регулирует всасывание железа и его потребление из депо (макрофагов в печени и селезенке). При воспалении цитокины усиливают образование гепсидина, который в свою очередь, снижает абсорбцию железа из 12-ти перстной кишки, активно его переводит в запасы, таким образом, железо просто не доходит до костного мозга, оказываясь в ловушке.

«Прятать» железо целесообразно при острых инфекциях, поскольку оно используется бактериями для роста. А вот при хроническом воспалении, не давая бактериям железо, его не получают и созревающие эритроциты. Развивается анемия при переполненных кладовых.

  • подострый бактериальный эндокардит
  • хронический остеомиелит
  • воспаления органов малого таза
  • микозы
  • абсцессы (абсцесс печени, абсцесс легкого, абсцесс головного мозга)
  • бронхоэктатическая болезнь
  • системная красная волчанка
  • ревматоидный артрит
  • височный артериит
  • васкулиты
  • опухолевые заболевания – опухоли легкого, рак яичника, шейки матки, молочной железы

При хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, эндокринных заболеваниях, инфильтрации костного мозга опухолью играют роль в развитии анемии другие факторы.

Анемия при хронических заболеваниях развивается за 1-2 месяца, ее тяжесть соответствует тяжести вызвавшего ее заболевания. Кроме описанных выше симптомов наблюдаются повышение температуры тела, усиленное потоотделение (особенно ночью), боли в суставах, мышцах, потеря аппетита.

  1. железо сыворотки крови ↓
  2. ферритин норма или
  3. трансферрин ↓ или норма
  4. ОЖСС ↓ или норма
  5. растворимые рецепторы трансферрина – норма

Нужны также анализы на маркеры воспаления – С-реактивный белок, бета-2-микроглобулин, фибриноген. Консультация ревматолога, инфекциониста для назначения лечения основной патологии.

Возможны одновременный железодефицит и хроническое заболевание!

Вопросы врачу

1. Может ли быть анемия при раковых заболеваниях?

Да, анемия сопровождает опухолевые заболевания в 70-90% случаев, что зависит от вида рака, его тяжести, проведенного лечения.

2. Слышала, что при анемии полезно пить красное вино.

Нет, дневная норма железа для мужчины содержится в 2-х литрах красного вина.

3. У меня сильные месячные, может это привести к анемии?

Да, с кровью теряется и железо. При активных менструациях нужно проводить профилактику железодефицита.

4. В общем анализе крови у меня все в норме, нужно сдать еще анализы для диагностики анемии?

Если подозревается недостаток железа – тогда нужно сдать анализы на ферритин, трансферрин, железо сыворотки крови, ОЖСС.

5. При вегетарианстве стоит проверять анализ крови?

Да, при вегетарианстве, особенно при веганстве, стоит сдать общий анализ крови и анализ крови на ферритин.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Болезни системы крови можно условно разделить на три боль­шие группы: анемии, гемобластозы и геморрагические диатезы

ЖАЛОБЫ

РАССПРОС

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Болезни системы крови можно условно разделить на три боль­шие группы: анемии, гемобластозы и геморрагические диатезы.

Анемии — это клиникогематологический синдром, характери­зующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина и проявляющийся определенной симптоматикой. Наиболее часто встречаются анемии: железодефицитные, В12и фолиеводефицитные (связаны с недостатком в организме факторов эритропоэза) и ге­молитические (в основе — укорочение продолжительности жизни иусиленный распад эритроцитов).

Лейкозы (гемобластозы) — это опухолевое заболевание крове­творной ткани.

Геморрагические диатезы — это группа заболеваний, основным клиническим проявлением которых является склонность к крово­точивости. Чаще всего встречаются такие заболевания этой группы, как гемофилия, тромбоцитопении и геморрагические васкулиты.

1. Довольно часто больные с заболеваниями крови предъяв­ляют неспецифические жалобы (общего характера),которые связаны с нарушениями в различных органах и системах вследствие из­менения в них процессов окисления, питания и кровообращения:

V со стороны нервной системы — общая слабость, сонливость,головные боли, головокружение, обмороки;

V со стороны сердечно-сосудистой системы — сердцебиение, одышка.

Эти изменения в основном обусловлены анемией как таковой, а также анемией на почве лейкозов и геморрагических диатезов. Не­достаток в крови гемоглобина и эритроцитов (переносчиков кис­лорода) приводит к кислородному голоданию (гипоксии) органов и тканей, которое в определенной мере компенсируется учащен­ным дыханием и сердечными сокращениями. Поэтому больные с анемией жалуются на одышку и сердцебиение.

V Лихорадка может быть связана: при анемиях — с компен­саторным увеличением основного обмена, гшрогенным действием продуктов распада эритроцитов, при лейко­зах — с высвобождением пирогенных веществ при распа­де лейкоцитов. Кроме того, у больных с патологией крови снижен иммунитет и имеется склонность к различным воспалительным заболеваниям, сопровождающимся по­вышением температуры тела.

V К неспецифическим можно отнести и жалобы на потерю ап­петита, похудание.

2. Наряду с неспецифическими жалобами больные могут предъявлять жалобы, довольно характерные для определенной ге­матологической патологии. Например:

V извращение вкуса (потребность есть мел, землю, уголь, гли­ну, известь, сырую крупу) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, ацетона, эфира и др.) развивается при железодефицитной анемии;

V чувство жжения языка при В п дефицитной анемии связано с воспалительными изменениями слизистой (глоссит);

V ощущение онемения, «ползанья мурашек», зябкость пальцев рук и ног встречаются при хронических анемиях и связаны с тро­фическими нарушениями нервной системы из-за недостат­ка кислорода;

V кожный зуд может быть признаком гематологического забо­левания (лейкоза, лимфогранулематоза, эритремии);

V боли в костях встречаются при лейкозах и связаны с усиленной
пролиферацией клеток костного мозга и его гиперплазией;

V боль в горле при глотании (некротическая ангина) бывает при остром лейкозе;

V кровоточивость десен, «синяки» на теле, кровотечения из носа, ЖКТ, матки и других органов — жалоба, характерная для больных с геморрагическим диатезом;

V тяжесть, боли в левом и правом подреберьях возникают при вовлечении в патологический процесс селезенки и печени.

Установить начало и особенности течения гематологического заболевания трудно в связи с тем, что симптомы часто бывают не­специфическими. Помощь в диагностике оказывает выявление в анамнезе предполагаемого провоцирующего фактора: употребления лекарств и пищевых продуктов, вызывающих агранулоцитоз; кон­такт с радиоактивными препаратами или рентгеновским излуче­нием, который может привести к лейкозу, и др.

Необходимо поинтересоваться, проводились ли больному в прошлом исследования крови, каковы их результаты. При этом же­лательно изучить медицинскую документацию (выписки из исто­рии болезни, справки, результаты анализов и т. д.).

Расспрашивая больного, нужно установить динамику симпто­мов, о которых сообщает больной, и таким образом составить пред­ставление о течении заболевания.

Следует выяснить, чем и с каким эффектом лечился больной раньше.

Алгоритмы диагности и лечения анемий

Широкий спектр самых разнообразных заболеваний, приводящих к анемии наряду с различными механизмами развития анемического синдрома позволяет считать целесообразным осуществление диагностического поиска в определенной последовательности с решением конкретной диагностической задачи на каждом из этапов поиска.

На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии (АН), т.е. основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина у конкретного пациента.

На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования различных видов анемий можно условно выделить несколько патогенетических вариантов:

– железодефицитные АН

– сидероахрестические (железонасыщенные) АН

– железоперераспределительные АН

– В12– дефицитные и фолиеводефицитные АН

– гемолитические АН

– анемии при костно–мозговой недостаточности

– анемии при уменьшении объема циркулирующей крови

– анемии со смешанным механизмом развития.

На данном этапе фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов представляет собой лишь отдельный анемический синдром (синдром железодефицитной, синдром гемолитической анемии и т.д.). Указанные варианты отражают лишь ведущий патогенетический механизм, в то время как причины развития АН при каждом патогенетическом варианте могут быть различными. Например, причиной железодефицитной анемии могут быть хронические кровопотери из ЖКТ, патология кишечника с нарушением всасывания, алиментарная недостаточность и др. Сидероахрестические анемии могут развиваться у больных хронической свинцовой интоксикацией, на фоне лечения некоторыми лекарственными препаратами (изониазид и др.).

На следующем этапе диагностического поиска после определения патогенетического варианта анемии задачей врача является распознавание заболевания или патологического процесса, лежащего в основе имеющегося анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного. Данный этап диагностического поиска может быть условно обозначен, как нозологическая диагностика. Последняя приобретает важное значение, поскольку позволяет во многих случаях проводить не только патогенетическую терапию анемии, например, препаратами железа, но и воздействовать на основное заболевание (устранение хронической кровопотери при железодефицитной анемии, купирование инфекционно–воспалительного процесса и т.д.).

Железодефицитные анемии

Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

– низкий цветовой показатель

– гипохромия эритроцитов, микроцитоз

– снижение уровня сывороточного железа

– повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

– снижение содержания ферритина в сыворотке.

На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.) (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска при гипохромной и нормо-/гиперхромной анемии

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

– желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

– маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

– носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

– почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

– ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Лечение. При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев (меноррагии и др.) основное значение приобретает патогенетическая терапия лекарственными препаратами железа (ПЖ).

В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью (табл. 1)

Клинические рекомендации лечения ПЖ для приема внутрь:

– назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

– назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

– назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

– нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

– целесообразность назначения препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного характера анемии;

– назначение препаратов железа парентерально при нарушении кишечного всасывания;

– достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1–1,5 мес);

– необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях.

При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Назначение препаратов железа в высоких дозах (300 мг в сутки) не приводит к увеличению всасывания ионов железа, однако вызывает значительное увеличение числа побочных эффектов. С учетом этого комбинированные препараты, содержащие в своем составе фолиевую кислоту, как необходимый компонент для нормального синтеза и созревания эритроцитов, и цианокобаламин, необходимый для нормального обмена фолиевой кислоты, являющийся основным фактором образования из нее активной формы, приводят к значительному увеличению скорости синтеза гемоглобина и повышают эффективность терапии железодефицитной анемии. Всем этим критериям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро–фольгамма, содержащий в своем составе, кроме сульфата железа, 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 5 мг фолиевой кислоты. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8–10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Ферро–фольгамма) можно принимать в количестве 1–2 таблеток в сутки. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция и др.), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, соли магния). Во избежание этого в препарате Ферро–фольгамма все активные компоненты находятся в специальной нейтральной оболочке, обеспечивающей их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости.

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже – поносы.

Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:

– нарушение всасывания;

– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

– необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, перед оперативным вмешательством (миома матки, геморрой и др.).

Алгоритм ведения больших ЖДА представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Алгоритм ведения больных железодефицитной анемией

Сидероахрестические анемии

Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. Критериями сидероахрестических анемий являются следующие:

Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» – неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. следующие:

– низкий цветовой показатель;

– гипохромия эритроцитов;

– повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;

– нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

– нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;

– повышенное количество сидеробластов в костном мозге;

– повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала;

– отсутствие эффекта от препаратов железа.

Сидероахрестические анемии представляют собой гетерогенную группу и возникают в результате различных причин. Поэтому нозологический этап диагностического поиска при сидероахрестических анемиях должен проводиться с учетом как клинической ситуации, так и знания основных заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся развитием данного анемического синдрома. Известны несколько форм сидероахрестических анемий:

– наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);

– связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);

– связанные с нарушением синтеза гемоглобина из–за патологии его глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается обычно в группе гемолитических анемий;

– приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).

Клинические рекомендации ведения больных сидероахрестическими анемиями:

– коррекция основного патологического процесса (отмена подозреваемого медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.);

– назначение пиридоксина при некоторых формах (наследственных);

– назначение десфериоксиамина при высоком уровне сывороточного железа;

– трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у больных с сопутствующей патологией);

– противопоказание к назначению препаратов железа.

Железоперераспределительные анемии

Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

Критерии железоперераспределительных АН:

  • умеренно гипохромный характер анемии;
  • нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;
  • нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
  • повышение содержания ферритина в сыворотке;
  • повышение количества сидеробластов в костном мозге;
  • клинико–лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого);
  • отсутствие эффекта от препаратов железа.

Выделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперераспределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями (табл. 2), хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны.

Наиболее частыми инфекционно–воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные анемии, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит и инфекционные артриты с высокой активностью), хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Назначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины анемии и соответствующую терапию. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса.

В12 – дефицитные и фолиеводефицитные анемии

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.

Критерии В12– дефицитной АН:

– высокий цветовой показатель;

– макроцитоз, мегалоцитоз;

– эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

– ретикулоцитопения;

– гиперсегментация нейтрофилов;

– лейкопения (нейтропения);

– тромбоцитопения;

– повышение содержания железа в сыворотке;

– мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

– неврологические нарушения и психические расстройства.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина, который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных АН или различной неврологической симптоматики. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Основными причинами развития В12–дефицитной анемии, на исключение которых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики, являются следующие:

– нарушение всасывания витамина В12 (атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект (аутосомно–рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд);

– повышенная потребность в витамине В12 (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени);

– нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина II (аутосомно–рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте);

– нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

– алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

Фолиево–дефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12– дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти АН заболеваний. Среди причин фолиеводефицитных анемий основными следует считать:

– алиментарную недостаточность (частая причина у пожилых);

– энтериты с нарушением всасывания;

– прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные, барбитураты, метформин);

– хроническую алкогольную интоксикацию;

– повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).

Алгоритм ведения больных с макроцитарной анемией неясного происхождения представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Алгоритм ведения больных макроцитарной анемией неустановленной причины

Гемолитические анемии

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критериями ГАН являются следующие:

– нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);

– ретикулоцитоз;

– наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

– увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);

– повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;

– повышение содержания железа в сыворотке;

– наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);

– повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);

– увеличение селезенки (при некоторых формах).

Большинство ГАН являются нормо– или гиперхромными за исключением ГАН, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая является гипохромной.

Направление диагностического поиска на назологическом этапе определяется особенностями клинической ситуации (возраст больного, наличие и характер фоновой патологии, прием медикаментов, семейные случаи, острый или хронически протекающий гемолиз и т.д.). Следует различать наследственные и приобретенные ГАН.

Наследственные ГАН связаны с различными генетическими дефектами, в частности, с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо–6–фосфат–дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Талассемию следует заподозрить у больных гипохромной анемией с нормальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с признаками гемолиза, а также при отсутствии эффекта от препаратов железа, нередко по ошибке назначаемых таким больным. Для подтверждения диагноза и определения формы талассемии необходимо электрофоретическое исследование гемоглобина.

Среди приобретенных ГАН наиболее распространенными являются аутоиммунные ГАН (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммуные ГАН возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности; вирусных, при приеме ряда медикаментов. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГАН. К приобретенным ГАН относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГАН (гемолиз вследствие ДВС–синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГАН при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

Ведение больных аутоиммунными ГАН определяется вариантом ГАН (симптоматический или идиопатический) На рисунке 4 представлен алгоритм ведения больных аутоиммунной ГАН.

Рис. 4. Алгоритм лечения аутоиммунной гемолитической анемии

Анемии при костно–мозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

Критерии АН при костно–мозговой недостаточности:

– нормохромная (реже гиперхромная) АН;

– ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);

– лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);

– тромбоцитопения различной степени выраженности;

– лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых;

– геморрагический синдром;

– изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

На рисунке 5. представлен диагностическаий алгоритм у больных с различными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения). На рисунке 6 представлен алгоритм ведения больных с апластической анемией.

Рис. 5. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопенией

Рис. 6. Алгоритм ведения больных апластической анемией

Клинические рекомендации ведения больных апластической анемией:

  • устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата, удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.);
  • HLA–типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора донора костного мозга;
  • трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже 10х109/л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном геморрагическом синдроме;
  • трансфузии тромбоцитов от HLA–совместимых доноров при профузных кровотечениях;
  • трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее глубокой анемии у пожилых и стариков;
  • нецелесообразны трансфузии компонентов крови от родственников–потенциальных доноров костного мозга;
  • эффективность антитимоцитарного глобулина и циклоспорина оценивается через 3–6 месяцев;
  • назначение глюкокортикоидов в качестве монотерапии нецелесообразно;
  • недоказанная эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов (Г–КСФ, ГМ–КСФ, ИЛ–1, ИЛ–3);
  • обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложнения.

Анемии с сочетанными патогенетическими механизмами

В клинической практике нередко встречаются АН, в развитии которых могут иметь значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенетический вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возраста (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолиеводефицитной анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих железо и фолиевую кислоту.

Какие анализы крови сдавать при анемии? Результаты обследований на малокровие и их расшифровка

Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

Обследования, назначаемые при подозрении на анемию

Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;
  • биохимический анализ.

Основной показатель малокровия – пониженный гемоглобин, который находится в эритроцитах, отвечающих за перенос по кровотоку кислорода, или уменьшение количества самих эритроцитов.
Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.
Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.
Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

  • общее количество эритроцитов в крови;
  • соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
  • число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
  • уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
  • соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
  • определение гематокритного числа.

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.
Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

  • количественное значение железа в сыворотке;
  • уровень трансферрина;
  • связывающую способность сыворотки;
  • количество ферритина.

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.
Кровь для биохимического исследования берут из вены.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.
На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

  • лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
  • средняя – от 90-70 г/л;
  • тяжёлая – менее 70 г/л.

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);
  • нормохромную анемию (0,8-1,05);
  • геперхромную анемию (свыше 1,05).

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.
Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

Тип Значение MCV Вид анемии
Нормоцитарная от 80-100 фл Гемолитические
Микроцитарная менее 80 фл Железодефицитные
Макроцитарная более 100 фл Фолиево и В12 дефицитные

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – от 27-34 нг;
  • мужчины – 27-35 нг;
  • дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.
Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.
MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
  • на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Содержание трансферрина

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.
Анализ на определение сывороточного железа (трансферрина) наиболее полно отражает реальное состояние обмена железа.
Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.
В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
  • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

Биохимические исследования крови должны проводиться до начала лечебной терапии препаратами железа, чтобы показатели отражали реальное состояние.
Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.
В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

  • микроскопия мазка крови;
  • УЗИ внутренних органов;
  • костномозговая пункция (миелограмма);
  • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
  • анализ мочи;
  • электрокардиограмма.

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.
Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
  • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
  • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.
Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

Лабораторная диагностика анемий

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

  • Дифференциальная диагностика анемий;
  • исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
  • диагностика нарушений кроветворения;
  • обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

  • При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
  • при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
  • при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

  • эритремия;
  • хроническая сердечная и легочная недостаточность;
  • стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
  • синдром Кушинга.

Причины снижения:

  • анемии различного генеза;
  • острые и хронические лейкозы;
  • лимфомы;
  • миелодиспластический синдром;
  • лучевая болезнь;
  • почечная недостаточность;
  • гипотиреоз;
  • прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

  • эритроцитоз;
  • полицитемия;
  • обезвоживание;
  • ожоги;
  • синдром Кушинга;
  • кисты почек;
  • рак печени;
  • сердечная недостаточность;
  • хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

  • анемии различного генеза;
  • кровопотеря;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезнь Аддисона;
  • гипергидратация;
  • острые и хронические лейкозы, лимфомы;
  • множественная миелома;
  • цирроз;
  • хроническая инфекция;
  • гипотиреоз;
  • болезни почек;
  • беременность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

  • мегалобластная анемия;
  • миелодиспластический синдром;
  • болезни печени;
  • беременность;
  • гипотиреоз;
  • алкоголизм;
  • лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

  • анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
  • анемии при хронических заболеваниях;
  • гипогидратация;
  • алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

  • анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
  • остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

  • мегалобластная анемия;
  • цирроз печени;
  • период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

  • мегалобластная анемия;
  • микросфероцитоз;
  • продолжительная гипогидратация;
  • период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • сидеробластная анемия;
  • гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

  • анемии различного генеза;
  • нефротический синдром;
  • болезни печени, печеночная недостаточность;
  • гемодилюция;
  • острое и хроническое воспаление;
  • аутоиммунные заболевания;
  • новообразования;
  • беременность, роды;
  • травмы, операции.

Причины снижения:

  • истинная полицитемия;
  • симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

  • анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
  • эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
  • выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
  • спленэктомия;
  • малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

  • анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
  • анемия хронической болезни;
  • миелодиспластический синдром;
  • острые лейкозы;
  • лучевая болезнь;
  • арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
  • патология почек;
  • прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

  • анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
  • полицитемия;
  • острый гепатит, повреждение печени;
  • гемохроматоз;
  • гемосидероз;
  • нефрит;
  • отравление свинцом;
  • избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

  • хроническое воспаление;
  • железодефицитная анемия
  • кровопотеря;
  • ожоги;
  • злокачественные новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • инфаркт миокарда;
  • нефроз;
  • мальабсорбция;
  • беременность;
  • уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

  • анемия железодефицитная;
  • беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

  • анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
  • анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
  • цирроз, патология печени;
  • гемохроматоз;
  • гипертиреоз;
  • гипопротеинемия;
  • нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

  • железодефицитная анемия;
  • беременность;
  • прием эстрогенов.

Причины снижения:

  • острое воспаление;
  • анемия при хронических заболеваниях;
  • гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
  • генетические дефекты;
  • гемохроматоз;
  • перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

  • гемохроматоз;
  • гемосидероз;
  • талассемия.

Причины снижения:

  • железодефицитная анемия;
  • новообразования;
  • ревматоидный артрит;
  • уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

  • острый панкреатит;
  • обезвоживание.

Причины снижения:

  • острый холецистит;
  • сахарный диабет;
  • нефротический синдром;
  • заболевания печени, печеночная недостаточность;
  • болезнь Ходжкина;
  • гипертиреоз;
  • воспаление;
  • лейкоз;
  • недостаточное питание;
  • мальабсорбция;
  • язвенная болезнь;
  • язвенный колит;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • саркоидоз;
  • стресс;
  • беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

  • макроглобулинемия;
  • множественная миелома;
  • саркоидоз.

Причины снижения:

  • тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
  • синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
  • онкологические заболевания;
  • патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
  • голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • болезни печени, метастазы в печени;
  • ожирение;
  • уремия.

Причины снижения:

  • мегалобластная (пернициозная) анемия;
  • апластическая анемия;
  • злокачественные новообразования;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • гемодиализ;
  • гипотиреоз;
  • воспалительные заболевания толстой кишки;
  • мальабсорбция;
  • гельминтоз;
  • панкреатит;
  • неполноценное питание, вегетарианство;
  • табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

  • анемия (апластическая, гемолитическая);
  • эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
  • миелодиспластический синдром;
  • вторичная полицитемия;
  • беременность.

Причины снижения:

  • анемия при хронических заболеваниях;
  • хроническая болезнь почек;
  • эритремия;
  • СПИД;
  • ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

  • переливание крови и её компонентов;
  • использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
  • гемодиализ;
  • прием препаратов, содержащих железо;
  • применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.



Важные замечания

  • Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
  • Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

Лабораторная диагностика железодефицита

Биохимические показатели — билирубин (общий, прямой, непрямой)

Лабораторное обследование почек

Лабораторная диагностика гемохроматоза

Общий анализ мочи с микроскопией осадка

Анализ кала на скрытую кровь

С-реактивный белок, количественно

Церулоплазмин

Ферритин

Латентная железосвязывающая способность сыворотки

Витамин B9 (фолиевая кислота)

Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *