Полинейропатия, что это?

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута

 Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута (ШМТ) относится к группе прогрессирующих хронических наследственных полиневропатий, в которую входят синдром Русси-Леви, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и другие более редкие заболевания. Болезнь Шарко-Мари-Тута характеризуется аутосомно-доминантным наследованием с пенетрантностью на уровне 83%. Встречаются также случаи аутосомно-рецессивного наследования. Лица мужского пола болеют чаще, чем женщины.
 По различным данным невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута встречается с частотой от 2 до 36 случаев на 100 тыс. Населения. Зачастую болезнь носит семейный характер, причем у членов одной семьи клинические проявления могут иметь различную выраженность. Наряду с этим наблюдаются и спорадические варианты ШМТ.
 Отмечена связь болезни Шарко-Мари-Тута и атаксии Фридрейха. В отдельных случаях у пациентов с ШМТ со временем отмечаются типичные признаки болезни Фридрейха и наоборот — иногда по прошествии многих лет клиника атаксии Фридрейха сменяется симптоматикой невральной амиотрофии. Некоторыми авторами даны описания промежуточных форм этих заболеваний. Наблюдались случаи, когда у одних членов семьи диагностировалась атаксия Фридрейха, а у других — амиотрофия ШМТ.

Патогенетические аспекты.

 На сегодняшний день неврология как наука не располагает достоверными сведениями о этиологии и патогенезе невральной амиотрофии. Проведенные исследования показали, что у 70-80% пациентов с ШМТ, прошедших генетическое обследование, отмечалось дублирование определенного участка 17-й хромосомы. Определено, что невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута имеет несколько форм, вероятно обусловленных мутациями различных генов. Например, исследователи выяснили, что при форме ШМТ, вызванной мутацией кодирующего митохондриальный белок гена MFN2, происходит образование сгустка митохондрий, нарушающего их продвижение по аксону.
 Установлено, что большинство форм ШМТ связаны с поражением миелиновой оболочки волокон периферических нервов, реже встречаются формы с патологией аксонов — осевых цилиндров проходящих в центре нервного волокна. Дегенеративные изменения затрагивают также передние и задние корешки спинного мозга, нейроны передних рогов, пути Голля (спинномозговые проводящие пути глубокой чувствительности) и столбы Кларка, относящиеся к заднему спинномозжечковому пути.
 Вторично, в результате нарушения функции периферических нервов, развиваются мышечные атрофии, затрагивающие отдельные группы миофибрилл. Дальнейшее прогрессирование болезни характеризуется смещением ядер сарколеммы, гиалинизацией пораженных миофибрилл и интерстициальным разрастанием соединительной ткани. В последующем нарастающая гиалиновая дегенерация миофибрилл приводит к их распаду.

Сенсорная полинейропатия нижних конечностей

Содержание↓

Полинейропатия – это комплекс симптомов, которые развиваются при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением функции периферической нервной системы. Зачастую патологический процесс поражает нервы нижних и верхних конечностей. Симметрично снижается работоспособность мышц, ухудшается циркуляции крови в поражённой области, снижается чувствительность.

При наличии данных симптомов неврологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов. Инструментальные методы исследования выполняют с помощью новейшей аппаратуры ведущих европейских и американских производителей.

Выяснив причину, вид полинейропатии, степень повреждения нервных волокон, врачи назначают лечение, которое направлено на устранение этиологического фактора, воздействует на механизмы развития заболевания и уменьшают выраженность симптомов. Тяжёлые случаи сенсорной полинейропатии обсуждают на заседании Экспертного Совета, в работе которого принимают участие профессора и врачи высшей категории. Ведущие специалисты в области лечения заболеваний периферической нервной системы коллегиально подбирают препараты и их дозы. Неврологи Юсуповской больницы для лечения больных полинейропатией используют лекарственные средства, зарегистрированные в РФ. Они обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Виды и симптомы

Все нервные волокна разделяют на 3 вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных нервных волокон. Она проявляется болезненными колющими ощущениями, повышением чувствительности даже при лёгком прикосновении к стопе. У некоторых пациентов чувствительность понижается.

Для моторной полиневропатии, вызванной патологическим процессом в двигательных нервных волокнах, характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу вверх и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшается нормальное состояние мышц, они не функционируют, могут возникать судорожные подёргивания отдельных нервных волокон.

Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:

  • обильным потоотделением;
  • импотенцией;
  • изменением частоты пульса и нарушением ритма сердечной деятельности;
  • проблемами с мочевыделением и стулом.

Сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных и двигательных нервов. Клиническая картина заболевания сочетает сенсорные и двигательные расстройства.

Нервное волокно состоит из аксонов (длинных цилиндрических отростков нервной клетки) и миелиновых оболочек, обвивающих их. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов патологический процесс прогрессирует быстрее. При этом виде заболевания развивается сенсорно-моторная полинейропатия нижних конечностей. Аксональная полинейропатия связана с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. У пациентов нарушается чувствительность, развиваются параличи и вегетативные расстройства.

По локализации патологического процесса выделяют дистальную и проксимальную полинейропатию. При дистальной форме заболевания поражаются участки нижних конечностей, которые расположены дальше от туловища (ступня, пальцы ног). Проксимальная полинейропатия характеризуется поражением отделов нижних конечностей, расположенных ближе к тазу (голени и бёдер).

В зависимости от причины поражения периферических нервов различают следующие виды полинейропатии нижних конечностей:

  • дисметаболическую – развивается в результате нарушения обменных процессов в нервных тканях;
  • токсическую – возникает при отравлении токсическими веществами (ртутью, свинцом, мышьяком);
  • алкогольную – развивается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками;
  • диабетическую – является осложнением сахарного диабета.

К первичной полинейропатии относятся наследственные и идиопатические виды заболевания. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате метаболических расстройств, отравлений, инфекционных заболеваний.

Причины

В большинстве случаев сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается вследствие следующих причин:

  • отягощённой наследственности;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • злоупотребления алкоголем;
  • различного вида новообразований;
  • употребления лекарственных препаратов без надобности или не по инструкции;
  • нарушения работы желез внутренней секреции;
  • нарушения функции почек и печени;
  • инфекционных заболеваний;
  • отравления токсическими веществами;
  • сахарного диабета.

Залогом эффективного лечения сенсорной полинейропатии является выявление этиологических факторов и устранение причин, вызвавших нарушение функции периферических нервов.

Симптомы

Сенсорные признаки полинейропатии зависят от вовлеченности в патологический процесс чувствительных нервных волокон. При поражении крупных периферических нервов снижается проприоцептивная чувствительность на лёгкое касание. У пациентов возникает неустойчивая атактическая походка, слабость глубоких мышц рук и ног. Поражение мелких волокон сопровождается снижением болевой и температурной чувствительности. Это является причиной повышенного травматизма, ожогов стоп и кистей.

Спонтанные неприятные ощущения или контактная парестезия могут быть результатом поражения как крупных, так и мелких нервных волокон. Сенсорный дефицит проявляется в дистальных участках нижних конечностей. В процессе прогрессирования болезни он локализуется в виде «носков». В случае выраженных поражений, когда в патологический процесс вовлекаются окончания более коротких нервов туловища, появляются вертикальные полосы сенсорного дефицита в области грудной клетки или живота.

Иногда пациенты жалуются на острую, глубокую, тупую или раздирающую боль, которая чаще усиливается ночью. При поражении мелких волокон полинейропатическая боль становится невыносимой, приводит к инвалидности больного. Для того чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, пациенты вынуждены ночью вставать с постели, прохаживаться, погружать стопы в холодную воду. В этом заключается отличие нейропатических болей от ишемических, которые усиливаются при физической нагрузке.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия развивается после периода выраженной дестабилизации углеводного обмена или быстрой компенсации высокой гипергликемии инсулином. Невзирая на то, что симптомы заболевания бывают выраженными, прогноз хороший. Чувствительные расстройства полностью исчезают через несколько недель или месяцев.

У некоторых пациентов неврологи наблюдают парадоксальное сочетание болевых признаков сенсорной полинейропатии. Больные жалуются на выраженные спонтанные болевые ощущения или парестезии, но при неврологическом обследовании врач выявляет значительную потерю чувствительности. Это состояние описывается как «болезненные с потерей болевой чувствительности нижние конечности». Причиной синдрома болезненно-безболезненных ног является глубокое поражение сенсорных нервов, которые не в состоянии проводить нервные стимулы. Спонтанные боли связаны с сохраняющейся самопроизвольной электрической активностью периферических аксонов.

У многих пациентов с явными проявлениями дистальной симметричной полинейропатии нижних конечностей выраженные неприятные ощущения отсутствуют. Среди больных сенсорной полинейропатией только в 50% случаев имеют место неприятные ощущения, и только в 10—20% пациентов они выражены настолько, что требуют специального лечения. Тщательный опрос по жалобам на ощущения онемения, похолодания или «омертвения» ног, помогает неврологам выявить минимальные субъективные признаки сенсорной полинейропатии.

Динамика проявлений

У пациентов, страдающих сенсорной полинейропатией нижних конечностей, первыми появляются позитивные сенсорные симптомы (ощущение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев. Со временем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности). По мере того как поражаются все более короткие нервные волокна, они постепенно распространяются в проксимальном направлении (на голень и бедро).

После того, как симптомы в ногах поднимаются до середины голеней, появляется нарушение поверхностной чувствительности на руках. Это приводит к появлению классических «носков и перчаток». Если нарушение чувствительности поднялось до середины бедра на ногах и до уровня локтя на руках, можно ожидать появление зоны пониженной чувствительности в нижней части передних отделов живота. Она вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов и имеет форму неправильного полукруга с вершиной, направленной к грудине. В отличие от уровня поражения при заболеваниях спинного мозга, нарушения чувствительности при сенсорной полинейропатии выявляются только на передней поверхности туловища и отсутствуют на спине. Их верхняя граница изогнута, а не горизонтальна.

При порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности определяются не на стопах и кистях. А в проксимальных отделах конечностей и на туловище. Если в патологический процесс вовлекаются волокна глубокой чувствительности, развивается сенситивная атаксия – расстройство сенсорного восприятия давления, вибрации и положения тела в пространстве. Оно приводит к дискоординации и двигательным нарушениям. Проявляется расстройством координации и походки, снижением тонуса скелетных мышц, дистальных отделов конечностей. У пациентов возникают постоянные червеобразные гиперкинезы верхних конечностей (медленные движения пальцев кисти) при вытянутых руках, которые усиливаются при закрытых глазах.

Диагностика

Диагноз сенсомоторной полинейропатии нижних конечностей ставится на основании анамнеза болезни, клинического осмотра, оценке неврологического статуса и данных дополнительных исследований. Врачи назначают анализы крови для определения уровня глюкозы в крови, концентрации гормонов щитовидной железы, дефицита питательных веществ. Проводятся токсикологические тесты.

Невролог проверяет рефлексы, мышечную силу, чувствительность к температуре, давлению и болевым раздражителям, координацию движений. Для выявления сенсорной полинейропатии нижних конечностей врачи используют следующие методы исследования:

  • электронейромиографию – позволяет измерить электрическую активность в мышцах и нервах, скорость проведения нервного импульса, обнаружить место и степень повреждения нервных волокон;
  • магнитно-резонансную или компьютерную томографию – помогает обнаружить новообразования, грыжи межпозвоночного диска или другие отклонения, которые могут влиять на функцию периферического нерва;
  • биопсию – удаление небольшой части нерва или взятие образца кожи для гистологического исследования.

Лечение

На сегодняшний день лечение сенсорной полинейропатии нижних конечностей разработано довольно плохо. Усилия врачей направлены на устранение причины заболевания, нормализации уровня глюкозы в крови, выведение токсинов из организма пациента. В Юсуповской больнице пациентам, страдающим тяжёлой сенсорной полинейропатией нижних конечностей, выполняют плазмаферез, вводят внутривенно человеческий иммуноглобулин. На фоне иммунотерапии наблюдается частичный регресс симптомов и стабилизация состояния пациента.

Комплексное лечение сенсорно-моторной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • ненаркотические и опиоидные анальгетики;
  • витамины группы В;
  • препараты альфа-липоевой кислоты;
  • сосудистые и нейротропные средства, улучшающие трофические процессы нервных волокон;
  • гормональные препараты;
  • антидепрессанты и антиконвульсанты.

Электрическая стимуляция нервов слабым током уменьшает боль и нормализует чувствительность. Лечебную физкультуру проводят с пациентами, имеющими мышечную слабость или нарушение координации. Ортопедические приспособления (трости, ходунки и инвалидные кресла) обеспечивают поддержку и облегчают боль пациентам с полинейропатией нижних конечностей. Получить консультацию невролога по поводу диагностики и лечения сенсомоторной полинейропатии нижних конечностей можно, предварительно записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

АвторЗаведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Список литературы

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук, врач высшей категорииврач-невролог, кандидат медицинских наукЗаведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевтВрач-неврологВрач-неврологВрач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии Врач-невролог Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога, д.м.н./профессора 8250 руб.
Консультация профессора Бойко А.Н. 10000 руб.
Прием, консультация врача-невролога, специалиста по когнитивным нарушениям 5150 руб.
Консультация врача ЛФК, первичная 3600 руб.
Консультация врача ЛФК, повторная 2900 руб.
Консультация врача ЛФК, к.м.н., первичная 5150 руб.
Консультация врача ЛФК, к.м.н., повторная 3600 руб.
Консультация врача-физиотерапевта, первичная 3600 руб.
Консультация врача-физиотерапевта, повторная 2900 руб.
Консультация логопеда-дефектолога, первичная (включая первичное логопедическое обследование и составление программы восстановительного обучения) 6700 руб.
Прием (тестирование, консультация) психолога, первичный 5150 руб.
Прием (тестирование, консультация) психолога, повторный 3600 руб.
Консультация врача-невролога по назначенным рецептурным препаратам, 20 мин 1990 руб.
Консультация врача-психотерапевта повторная 6000 руб.
Индивидуальное занятие с нейропсихологом-нейродефектологом в рамках комплексной программы 3410 руб.
Расширенное нейропсихологическое тестирование 5665 руб.
Нейропсихологическое тестирование 3960 руб.
Групповое клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 4000 руб.
Семейное клинико-психологическое консультирование (до 30 минут) 5000 руб.
Комплексное занятие логопеда с использованием аппаратных методик 5500 руб.
Групповое занятие с логопедом 2200 руб.
Индивидуальная психологическая коррекция (до 30 мин) 3400 руб.
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (амбулаторно) 3800 руб.
Индивидуальное занятие по психологической социальной адаптации 4565 руб.
Индивидуальная психологическая коррекция 6820 руб.
Сеанс когнитивного тренинга (до 30 минут) 3410 руб.
Сеанс когнитивного тренинга (до 60 минут) 4950 руб.
Индивидуальное занятие по восстановлению речевых функций 4565 руб.
Коррекционное занятие с логопедом-дефектологом (30 мин) 3410 руб.
Логопедическое обследование 3410 руб.
Лимфодренажный ручной массаж 5500 руб.
Акупунктурно-баночный массаж 1705 руб.
Лечебный массаж в рамках комплексной программы 3410 руб.
Лечебный массаж одной анатомической области (до 15 минут) 2200 руб.
Сеанс иглорефлексотерапии 4290 руб.
Массаж одной зоны (20 мин) STAFF ONLY 1000 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750 руб.
Роботизированная механотерапия в рамках комплексной программы (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальное занятие по восстановлению функции ходьбы с использованием экзоскелета 5390 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии (амбулаторный) 3850 руб.
Индивидуальное занятие на подвесной системе Экзарта, 30 мин. 3850 руб.
Роботизированная механотерапия, в т.ч. с биологической обратной связью (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальный сеанс эрготерапии (до 30 минут) 2750 руб.
Индивидуальное занятие на вертикализаторе с моделированием ходьбы (до 30 минут) 3850 руб.
Индивидуальный сеанс кинезиотерапии с использованием подвесной разгрузочной системы Biodex Free Step 3300 руб.
Кинезиотейпирование одной зоны (со стоимостью тейпа) 1650 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 10 дней 148390 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 14 дней 181390 руб.
Комплексная программа реабилитации РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ, 30 дней 346390 руб.
Медицинское сопровождение при терапии ПИТРС в рамках дневного стационара 15000 руб.
Препарат Окревус® (Ocrevus®) 1 флакон 350000 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 10 дней 153890 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 14 дней 192390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, 30 дней 379390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 10 дней 137390 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 14 дней 175890 руб.
Комплексная программа реабилитации БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, 30 дней 340890 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 10 дней 148390 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 14 дней 181390 руб.
Комплексная программа реабилитации ИНСУЛЬТ / ЧМТ, 30 дней 357390 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 10 дней 159390 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 14 дней 208890 руб.
Комплексная программа реабилитации СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА, 30 дней 401390 руб.
Индивидуальный патронажный пост (12 часов) 3250 руб.
Индивидуальный патронажный пост (24 часа) 4780 руб.
Персональный сестринский пост 9075 руб.
Суточное пребывание родственников в палате стационара 3270 руб.
Ночное пребывание родственников в палате стационара (12 часов) 2100 руб.

Полиневропатия

Полиневропатия (ПНП) — множественные поражения периферических нервов, которые проявляются вялыми параличами, вегето-сосудистыми и трофическими расстройствами, нарушениями чувствительности. В структуре болезней периферической нервной системы полиневропатия занимает второе место после вертеброгенной патологии. Тем не менее, по тяжести клинических признаков и последствиям полиневропатия — это одно из наиболее серьезных неврологических заболеваний.

Эта патология считается междисциплинарной проблемой, поскольку с ней сталкиваются врачи разных специальностей, но прежде всего неврологи. Для клинической картины полиневропатии свойственно снижение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия и слабость, расстройства чувствительности. Лечение болезни симптоматическое и направлено на устранение факторов, которые ее спровоцировали.

Классификация полиневропатий

По преобладающим клиническим проявлениям полиневропатии подразделяют на следующие виды:

  • чувствительная (преобладают симптомы вовлечения в процесс чувствительных нервов);
  • двигательная (преобладание симптомов поражения двигательных волокон);
  • вегетативная (в симптоматике выраженными являются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, которые обеспечивают нормальное функционирование внутренних органов);
  • смешанная (симптомы поражения всех нервов).

В зависимости от распределения поражения выделяют дистальное поражение конечностей и множественную мононейропатию. По характеру течения полиневропатия бывает острой (симптомы проявляются в течение пары суток), подострой (клиническая картина формируется пару недель), хронической (симптоматика заболевания беспокоит от пары месяцев до нескольких лет).

По патогенетическому признаку заболевания разделяют на демиелинизирующие (патология миелина) и аксональные (первичное поражение осевого цилиндра). Выделяют следующие типы заболевания зависимо от его этиологии:

  • наследственные (болезнь Рефсума, синдром Дежерина-Сотта, синдром Руси-Леви);
  • аутоиммунные (аксональный тип СГБ, синдром Миллера-Флешера, паранеопластические невропатии, парапротеинемические полиневропатии);
  • метаболические (уремическая полиневропатия, диабетическая полинейропатия, печеночная полинейропатия);
  • алиментарные;
  • инфекционно-токсические;
  • токсические.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

  • диффузные патологии соединительной ткани;
  • криоглобулинемии;
  • авитаминоз;
  • васкулиты;
  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
  • заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
  • болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
  • генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Клиническая картина полиневропатии

Симптоматика полиневропатии зависит от этиологии заболевания. Однако можно выделить общие для всех видов заболевания признаки. Все этиологические факторы, которые провоцируют заболевание, раздражают нервные волокна, после чего происходит нарушение функций этих нервов. Наиболее выраженными симптомами раздражения нервных волокон считаются судороги в мышцах (крампи), тремор (дрожание конечностей), фасцикуляции (непроизвольные сокращения мышечных пучков), боль в мышцах, парестезии (чувство ползания мурашек по коже), повышение артериального давления, тахикардия (учащенное сердцебиение).

К признакам нарушения функций нервов относятся:

  • мышечная слабость в ногах или руках (сначала она развивается в мышцах, которые дальше всего расположены от головы);
  • атрофия (истончение) мышц;
  • снижение мышечного тонуса;
  • гипестезия (понижение чувствительности кожи);
  • шаткость походки во время ходьбы с закрытыми глазами;
  • гипогидроз (сухость кожи);
  • головокружение и мелькание мушек перед глазами при попытке встать из положения лежа, фиксированный пульс.

Аутоиммунные полиневропатии

Острая воспалительная форма болезни встречается с частотой один-два случая на сто тысяч человек. Ее диагностируют у мужчин в возрасте 20-24 и 70-74 года. Для нее характерно возникновение симметричной слабости в конечностях. Для типичного течения болезни характерны болезненные ощущения в икроножных мышцах и парестезии (онемение и чувство покалывания) в пальцах конечностей, которые быстро сменяются вялыми парезами. В проксимальных отделах наблюдается гипотрофия и слабость мышц, при пальпации обнаруживается болезненность нервных стволов.

Хроническая форма патологии сопровождается медленным (около двух месяцев) усугублением двигательных и чувствительных нарушений. Возникает эта патология зачастую у мужчин (40-50 лет и старше 70 лет). Характерными ее симптомами считаются мышечная гипотония и гипотрофия в руках и ногах, гипо- или арефлексия, парестезии или онемение в конечностях. У трети пациентов болезнь манифестирует с крампов в икроножных мышцах.

Подавляющее большинство пациентов (около 80%) жалуются на вегетативные и полиневритические нарушения. У 20% пациентов отмечаются признаки поражения ЦНС — мозжечковые, псевдобульбарные, пирамидные симптомы. Иногда в процесс вовлекаются также черепно-мозговые нервы. Хроническая форма заболевания имеет тяжелое течение и сопровождается серьезными осложнениями, поэтому спустя год после ее начала половина больных имеют частичную или полную утрату трудоспособности.

Воспалительные полиневропатии

Для дифтерийной формы заболевания характерно раннее появление глазодвигательных расстройств (мидриаз, птоз, диплопия, ограничение подвижности глазных яблок, паралич аккомодации, снижение зрачковых реакций на свет) и бульбарных симптомов (дисфония, дисфагия, дизартрия). Спустя одну-две недели после начала болезни в ее клинической картине становятся выраженными парезы конечностей, преобладающие в ногах. Все эти симптомы нередко сопровождаются проявлениями интоксикации организма.

ВИЧ-ассоциированная полиневропатия сопровождается дистальной симметричной слабостью во всех конечностях. Ее ранними симптомами являются умеренные боли в ногах и онемение. В большей половине случаев наблюдаются следующие симптомы:

  • дистальные парезы в нижних конечностях;
  • выпадение или снижение ахилловых рефлексов;
  • снижение вибрационной, болевой или температурной чувствительности.

Все эти симптомы появляются на фоне других признаков ВИЧ-инфекции — повышение температуры, потеря веса, лимфоаденопатия.

Лайм-боррелиозные полиневропатии считаются неврологическим осложнением болезни. Их клиническая картина представлена выраженными болями и парастезиями конечностей, которые затем сменяются амиотрофиями. Для болезни свойственно более тяжелое поражение рук, чем ног. У пациентов на руках могут полностью выпасть глубокие рефлексы, но ахилловые и коленные при этом сохраняются.

Дисметаболические полиневропатии

Диагностируют у 60-80% пациентов, которые больны сахарным диабетом. Ранними симптомами этой патологии считается развитие в дистальных отделах конечностей парестезий и дизестезий, а также выпадение ахилловых рефлексов. Если болезнь прогрессирует, больные начинают жаловаться на сильные боли в ногах, которые ночью усиливаются, а также нарушение температурной, вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Позже к симптоматике заболевания добавляются слабость мышц стоп, трофические язвы, деформации пальцев. Для этого заболевания характерны вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, ортостатическая гипотензия, импотенция, гастропарез, расстройство потоотделения, нарушение зрачковых реакций, диарея.

Алиментарная полиневропатия

Алиментарная полиневропатия спровоцирована недостатком витаминов А, Е, В. Для нее характерны такие проявления, как парестезии, ощущение жжения, дизестезии в нижних конечностях. У пациентов снижаются или полностью выпадают ахилловы и коленные рефлексы, а в дистальных отделах рук и ног появляются амиотрофии. Клиническая картина патологии также включает патологию сердца, отеки на ногах, снижение массы тела, ортостатическую гипотензия, анемию, стоматит, хейлез, диарею, дерматит, атрофию роговицы.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия считается вариантом алиментарной полиневропатии. Обусловлена она недостатком витаминов РР, Е, А и группы В, который спровоцирован воздействием на организм этанола. Проявляется это заболевание болью в ногах, дизестезией, крампами. У пациентов наблюдаются выраженные вегетативно-трофические нарушения: изменение оттенка кожи, ангидроз кистей и стоп. В дистальных отделах ног и рук обнаруживается симметричное снижение чувствительности.

Полиневропатии критических состояний

Полиневропатии критических состояний возникают из-за тяжелых травм, инфекций или интоксикации организма. Для таких состояний характерна полиорганная недостаточность. Выраженными признаками заболевания считаются раннее появление в дистальных отделах рук и ног мышечной слабости и контрактур, выпадение глубоких рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания после прекращении ИВЛ, что не обусловлено сердечно-сосудистой или легочной патологией.

Наследственные полиневропатии

Полиневропатия, которая имеет наследственную этиологию, обычно проявляется у пациентов в возрасте 10-16 лет. Для этого заболевания характерна следующая триада симптомов: нарушение поверхностных видов чувствительности, атрофия кистей и стоп, гипо- или арефлексия. У пациентов также наблюдается деформация стоп.

Диагностика полиневропатий

Диагностика полиневропатии начинается со сбора анамнеза заболевания и жалоб пациента. А именно, врач должен поинтересоваться у больного, как давно появились первые симптомы заболевания, в частности мышечная слабость, онемение кожи и другие, как часто он употребляет алкоголь, не болели ли его родственники этим заболеванием, болеет ли он сахарным диабетом. Врач также спрашивает пациента, не связана ли его деятельность с использованием химических веществ, в особенности солей тяжелых металлов и бензина.

На следующем этапе диагностики проводится тщательный неврологический осмотр для обнаружения признаков неврологической патологии: мышечная слабость, зоны онемения кожи, нарушение трофики кожи. Обязательно проводятся анализы крови на выявление всевозможных токсинов, определение продуктов белка и уровня глюкозы.

Для точной постановки диагноза невролог может дополнительно назначить проведение электронейромиографии. Эта методика необходима для выявления признаков повреждения нервов и оценки скорости проведения импульса по нервным волокнам. Проводится биопсия нервов, которая предусматривает исследование кусочка нервов, что берется у пациента с помощью специальной иглы. Дополнительно может также потребоваться консультация эндокринолога и терапевта.

Лечение полиневропатий

Тактика лечения полиневропатии выбирается зависимо от ее этиологии. Для лечения наследственного заболевания выбирают симптоматическую терапию, направленную на устранение наиболее выраженных признаков патологии, которые ухудшают качество жизни пациента. Целью аутоиммунной формы полиневропатии будет достижение ремиссии. Лечение алкогольной, диабетической и уремической полиневропатий сводится к замедлению течения болезни и устранению ее симптоматики.

Важное место в лечении всех типов полиневропатии занимает лечебная физкультура, которая позволяет предотвратить появление контрактур и поддерживать мышечный тонус в норме. Если у пациента наблюдаются дыхательные нарушения, ему показано проведение ИВЛ. Действенного медикаментозного лечения полиневропатии, которое позволило бы от нее навсегда избавиться, на сегодняшний день не существует. Поэтому врачи назначают поддерживающую терапию, направленную на снижение выраженности симптоматики заболевания.

  1. Лечение порфирийной полиневропатии предусматривает назначение пациенту глюкозы, симптоматических и обезболивающих препаратов.
  2. Для терапии хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии применяют мембранный плазмаферез (метод очищения крови пациента вне его организма). Если эта методика оказалась неэффективной, в таком случае врач назначает глюкокортикостероиды. После начала терапии состояние пациента улучшается через 25-30 дней. По истечению двух месяцев лечения можно начинать снижать дозу препарата.
  3. В лечении диабетической полиневропатии помимо невролога принимает важное участие эндокринолог. Цель лечения состоит в постепенном снижении уровня сахара в крови. Для устранения интенсивной боли, от которой страдает пациент, назначаются такие препараты, как габапентин, прегабалин, карбамазепин, ламотриджин.
  4. Терапия уремической полиневропатии предусматривает коррекцию уровня уремических токсинов в крови за счет трансплантации почки или программного гемодиализа.
  5. Успех лечения токсической полиневропатии зависит от того, насколько быстро будет прекращен контакт пациента с токсическим веществом. Если заболевание стало последствием приема препаратов, его лечение должно начинаться с сокращения их дозировки. Предупредить усугубление дифтерийной полиневропатии при подтвердившемся диагнозе дифтерии поможет своевременное введение антитоксической сыворотки.

Прогноз при полиневропатии

Пациенты, у которых диагностирована хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия, имеют благоприятный прогноз для здоровья. Смертность пациентов с таким диагнозом очень низкая. Однако полностью вылечить патологию невозможно, поэтому лечение предусматривает устранение ее симптомов. Проведение иммуносупрессивной терапии позволяет добиться ремиссии болезни в более чем 90% случаев. Однако необходимо помнить о том, что болезнь полиневропатия сопровождается многочисленными осложнениями.

Наследственная полиневропатия прогрессирует очень медленно, поэтому ее лечение оказывается затрудненным, а прогноз для пациентов неблагоприятным. Тем не менее, многим больным удается адаптироваться и научиться жить со своим заболеваниям. Благоприятный прогноз при диабетической полиневропатии возможен только при условии ее своевременного лечения. Обычно врачам удается нормализовать состояние пациента. Только на поздних стадиях полиневропатии больной может жаловаться на сильный болевой синдром. Прогноз для жизни больного с уремической полиневропатией зависит от тяжести хронической почечной недостаточности.

Синдром Гийена-Барре (острая полинейропатия): симптомы и лечение

Синдром Гийена-Барре (СГБ) (острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром Гийена-Барре-Штроля, французский полиомиелит, восходящий паралич Ландри) – собирательный термин аутоиммунных заболеваний, характеризующихся острым демиелинизирующим поражением периферической нервной системы с развитием обратимой мышечной слабости и нарушением чувствительности. По МКБ -10 код диагноза – G61.0
Эпидемиология заболевания: 1-2 случая на 100000 населения, заболеванию подвержены люди всех возрастных категорий, однако чаще болезнь развивается в возрасте от 30 до 50 лет, мужчины страдают несколько чаще женщин.

Патогенез

Провоцирующим развитие болезни фактором является:

  1. бактериальная (кампилобактерия), вирусная (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа) или микоплазменная инфекция;
  2. ВИЧ-инфекция, СКВ, злокачественные новообразования, которые запускают аутоиммунный процесс, в результате чего активируется процесс воспаления с образованием иммунных комплексов, которые повреждают оболочки нерва или аксональный стержень.
  • Патогенез
  • Классификация
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Дифференциальный диагноз
  • Лечение
  • Прогноз заболевания

Классификация

СГБ с типичными клиническими проявлениями:

  1. Демиелинизирующая форма (около 90% случаев заболевания) – в основе заболевания острая демиелинизация корешков спинномозговых и черепно-мозговых нервов.
  2. Аксональная форма (встречается значительно реже) – характерно поражение аксонов нервов, течение заболевания значительно тяжелее. Она делится на 2 вида:

— острая моторная – отличительная особенность: страдают только двигательные волокна.

— острая моторно-сенсорная – сочетание поражения чувствительных и двигательных волокон.

СГБ с атипичной клинической картиной:

  • Синдром Миллера-Фишера – вариант СГБ, характеризующийся триадой симптомов: офтальмоплегия (паралич мышц глаза), арефлексия (снижение, а затем выпадение рефлексов), атаксия мозжечкового типа (нарушение координации движения).
  • Острая сенсорная полинейропатия – сочетание выраженных нарушений чувствительности и нарастающей сенситивной атаксии (нарушение походки и координации движений вследствие страдания мышечно-суставной чувствительности).
  • Острая пандизавтономия – характеризуется вовлечением в процесс как симпатической, так и парасимпатической частей автономной нервной системы, вследствие чего возникает симптомокомплекс: ортостатическая гипотензия, нарушение моторики ЖКТ вплоть до гастропареза, нейрогенные нарушения мочеиспускания, нарушение аккомодации и зрачковых реакций, нарушение работы слюнных желез. Нарушение потоотделения и др.
  • Острая краниальная полиневропатия – отличается вовлечением в процесс изолированно черепных нервов.
  • Фаринго-цервико-брахиальная форма – характеризуется нарушением функции мышц глотки, рук и сгибателей шеи.
  • Парапаретический париант – заболеванию подвергаются нижние конечности, а верхние остаются незатронутыми.

Клиническая картина

  1. Первыми клиническими проявлениями зачастую являются парестезии (онемение, «жжение», «покалывание») и боли в кистях и стопах, реже в области рта и языка.
  2. После этого присоединяется общее недомогание, субфебрильное повышение температуры.
  3. Далее проявляется прогрессирующая мышечная слабость (максимальная выраженность развивается к 4-5 неделе), которая имеет ряд особенностей:

— Симметрична, как и при других полинейропатиях.

— Восходящий характер (сначала страдают нижние конечности, затем в процесс вовлекаются верхние конечности).

— Вовлечение в патологический процесс мимической мускулатуры с двух сторон в 70%.

— Более редким, но вместе с тем более опасным является вовлечение глотательных и дыхательных мышц; также иногда возникают глазодвигательные нарушения.

  1. Ослабление рефлексов и полное их выпадение.
  2. Вегетативные нарушения (ортостатическая гипотензия, наджелудочковая тахиардия, похолодание и зябкость кистей и стоп, акроцианоз, повышенное потоотделение и гаперкератоз подошв).
  3. Резкое снижение вплоть до утраты вибрационной и проприоцептивной чувствительности.

Следует знать, что диагностическими критериями заболевания является симметричный прогрессирующий парез в конечностях в сочетании с арефлексией, появляющиеся к 4-5 недели заболевания (хотя нередко заболевание достигает пика своей тяжести уже ко 2-3 неделе).

В пользу синдрома Гийена-Барре в диагностическом поиске врача должны направить и такие признаки как: прогрессирование симптоматики до 4 недель, белково-клеточная диссоциация в ликворе, симметричность симптомов, наличие легких чувствительных нарушений, изменения по ЭМГ (но следует помнить, что это не облигатные признаки заболевания)

Фазы течения заболевания:

  1. Фаза прогрессирования обычно составляет 2-4 недели и характеризуется нарастанием указанных симптомов. Если данная фаза заняла временной промежуток от 4 до 8 недель, тогда полинейропатия носит название подострой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Если же данная фаза составила более 8 недель, заболевание приобретает статус хронического.
  2. Фаза плато – составляет от 1 до 4 недель, и характеризуется стабилизацией состояния больного.
  3. Фаза восстановления чаще продолжается несколько недель, а иногда и месяцев и характеризуется регрессом симптоматики и восстановлением двигательной функции.

Диагностика

  1. Тщательный сбор анамнеза на предмет перенесенной инфекции, прививок.
  2. ЭМГ – не всегда является информативной, так как нередко на первых неделях в пределах нормы. Типичными изменениями являются:

— при острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии: снижение скорости проведения импульса по двигательным нервам, блок проведения проксимального типа, увеличение латентности F-волн.

— про острой сенсо-моторной аксональной полинейропатии: снижение амплитуды суммарных потенциалов действия двигательных мышц и сенсорных нервных волокон, признаки демиелизации максимум в 1 нерве.

— при острой моторной аксональной полинейропатии: снижение амплитуды суммарных потенциалов действия двигательных мышц, сенсорные волокна остаются интактными, демиелинизация также максимум в 1 нерве.

— при острой сенсорной полинейропатии: двигательные волокна не подвержены страданию, отмечается снижение амплитуды суммарных ПД сенсорных нервов.

  1. Исследование ликвора: белково-клеточная диссоциация. В первые дни, однако, ее не всегда удается обнаружить, потому исследование ликвора должно проводиться в динамике. При этом следует помнить, что возможны ложноположительные результаты при внутривенном введении иммуноглобулинов.
  2. МРТ головного мозга и позвоночника позволяет увидеть изменения в корешках, но в большей степени данный метод используют при дифференциальном диагнозе опухолей, ОНМК.
  3. Анализы крови: обнаружение антител в крови

— при острой воспалительной демиелинизирующей нейропатии – антитела неизвестны

— при острой моторной аксональной нейропатии – GM1+GM1b, GD1a

— при острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии — GM1+GM1b, GD1a

— при острой сенсорной нейропатии — GD1b

— при синдроме Миллера-Фишера – GQ1b.

Дифференциальный диагноз

  1. Спинальная форма полиомиелита. В начале заболевания могут быть менингеальные знаки; затем развиваются асимметричные вялые парезы и параличи, снижение сухожильных рефлексов только на пораженной стороне, практически нет чувствительных и вегетативных нарушений. В настоящее время, учитывая вакцинацию против полиомиелита, заболевание встречается редко и диф. диагноз проводить с данным заболеванием приходится все реже.
  2. Опухоль спинного мозга. Общее с синдромом Гийена-Барре: клиническая картина и изменения в ЦСЖ. Отличия: развивается чаще постепенно, парез носит спастический характер, обнаруживаются пирамидные знаки.
  3. Полинейропатия при острой перемежающейся порфирии. Характеризуется началом с вегетативными нарушениями: боли в животе, запоры и диарея, учащенное сердцебиение, повышение АД. Также при данной патологии наблюдаются психические расстройства, такие как тревога, депрессия, в более тяжелых случаях – делирий и судорожный синдром. Полинейропатия носит своеобразный характер: первыми вовлекаются верхние конечности, начиная с проксимальных отделов; сухожильные рефлексы дольше остаются сохранными, а нарушения чувствительности возникают реже и более легкие по своей выраженности.
  4. Инсульт ствола головного мозга. Заболевание чаще манифестирует с жалоб со стороны головы: головные боли, головокружения, сопровождаемые тошнотой и рвотой, нарушение речи. Затем присоединяются альтернирующие синдромы, характеризующиеся поражением ЧМН на стороне патологического процесса и двигательными или чувствительными нарушениями конечностей и тела на противоположной стороне.

Лечение

Общетерапевтические мероприятия:

  1. Учитывая возможность развития дыхательной недостаточности, необходим контроль ЖЕЛ и ЧДД, возможен перевод пациента на ИВЛ.
  2. При нарушениях глотания с риском аспирации – установка назогастрального зонда.
  3. Необходимо выполнение ЭКГ в динамике, так как одним из осложнений болезни является срыв сердечного ритма. При этом врачу надо быть готовым к выполнению маневра Вальсавы, а также медикаментозной и электрокардиоверсии.
  4. При нарушениях мочеиспускания – выполняют катетеризацию мочевого пузыря.

Специальное лечение:

  1. Внутривенное введение иммуноглобулинов (ВВИГ) – метод выбора.
  2. Плазмаферез – долгое время занимал ведущее место в лечении болезни Гийена-Барре, однако учитывая соматическую отягощенность пациентов, данный метод несколько хуже предыдущего из-за более тяжелой переносимости ее.

Сочетание этих двух методов не дает большего терапевтического эффекта, чем монотерапия ВВИГ или методом плазмафереза.

Прогноз заболевания

У большинства пациентов исходе заболевания полное выздоровление (80% случаев), остаточные явления со снижением мышечной силы и нарушением ходьбы наблюдаются у 10-14% больных, около 5% пациентов умирают от таких осложнений как ТЭЛА, пневмония, аритмия. У небольшой части больных возможен рецидив, иногда с переходом в хроническую форму.

Сахарный диабет является распространенным заболеванием во всем мире. Клиническое протекание болезни зачастую сопровождается развитием хронических осложнений. Одним из осложнений заболевания является диабетическая полинейропатия.

Хроническая диабетическая (сенсомоторная) полинейропатия – это распространенная форма нейропатии, которая сопровождается чувствительными, вегетативными и двигательными нарушениями.

Код по МКБ-10
Е 10.42 диабетическая полинейропатия при СД1,
Е11.42диабетическая полинейропатия при СД 2,
G 63.2 диабетическая дистальная полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия сопровождается болевым синдромом и существенно снижает уровень жизни пациентов.

Развитие заболевания может привести к возникновению еще более серьезных осложнений. Таких, как: атаксия, сустав Шарко, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия.

Диабетическая полинейропатия конечностей может привезти к гангрене и последующей ампутации.

Поэтому, важно предотвратить развитие, и начать эффективное лечение уже при первых признаках у пациентов с сахарным диабетом.

Причины развития

Основными этиологическими факторами, которые провоцируют развитие диабетической полинейропатии принято считать:

  1. Курение и алкоголь;
  2. Несоблюдение контроля за глюкозой в крови;
  3. Возраст;
  4. Артериальное давление;
  5. Нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови;
  6. Пониженное содержание инсулина в крови;
  7. Длительное течение сахарного диабета.

Многочисленные исследования указывают на то, что постоянный контроль за уровнем глюкозы и артериальным давлением существенно снижают развитие патологии. А своевременное применение инсулинотерапии снижает риск развития в два раза.

Симптомы диабетической полинейропатии проявляются болевыми ощущениями в нижних конечностях. Жгучая, тупая или зудящая боль, реже острая, колющая и пронизывающая. Чаще возникает в стопе и усиливается в вечернее время суток. В дальнейшем, боль может проявиться в нижней трети голени и руках.

Пациенты жалуются на частое онемение мышц, боли в суставах, нарушение походки. Это связано с развитием расстройства в нервной системе. Теряется температурная чувствительность, могут появиться трофические язвы.

Больной испытывает дискомфорт от прикосновения одежды. Болевой синдром в таких случаях носит постоянный характер и существенно ухудшает общее самочувствие больного.

Как выявить и уточнить диагноз?

Диагностика полинейропатии начинается с посещения врача, который тщательно собирает анамнез и назначает необходимые виды исследований.
В качестве основного исследования предпочтение отдается электронейромиографии. В дополнение могут применять исследования ВКСП (вегетативных кожных симпатических потенциалов).

Лечение патологии

После установки диагноза диабетическая полинейропатия, лечение начинается с этиотропной терапии. Важно нормализовать содержание глюкозы в крови. После постоянного контроля, в 70% случаев уменьшаются болевые ощущения. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.

В схему лечения при оксидантном стрессе, для восстановления пораженных , назначают медицинские препараты, с выраженным антиоксидантным действием. Прием препаратов осуществляется курсами достаточно длительное время. В это период идет контроль и наблюдение за пациентом.

Для снятия боли назначаются анальгетики и противовоспалительные препараты. Но, как указывают специалисты, полностью избавить от болевых ощущений они не способны, да и длительное применение может навредить правильной работе желудка.

При симптомах хронической нейропатической боли назначают анестетики, антидепрессанты и антиэпилептические препараты. В качестве дополнения к препаратам рекомендуют использовать пластыри с лидокаином, гели, мази и крема.

В качестве закрепления комплексного лечения диабетической полинейропатии, в зависимости от состояния пациента, назначают:

  • физио лечение,
  • магнито и фототерапию,
  • электрофарез и токи,
  • электростимуляцию мышц,
  • иглоукалывание,
  • гипербарическую оксигенацию,
  • монохроматическое инфракрасное облучение.

Лечение народными средствами допускаются только с согласия лечащего врача. В качестве дополнения к традиционным методам лечения может применяться фитотерапия и использование целебных мазей.

Эффективным лечением диабетической полинейропатии считается индивидуальный подход врача к каждому пациенту с комплексом консервативных методов лечения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *