Поражение зрительного нерва симптомы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

Заболевания зрительного нерва могут быть врожден­ными и приобретенными, носить воспалительный, дегене­ративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии его развития.

Неврит.

Острое воспаление зрительного нерва называ­ется невритом.

Причины.
Он может развиваться вследствие внедре­ния микробов или вирусов, способных вызвать воспали­тельный процесс (при переходе воспаления с оболочек мозга, глазного яблока, околоносовых пазух, зубов, после гриппа и т. д.), или воздействия нейротропных ядов.

Клиника.
Основным признаком острого неврита зрительного нерва является ухудшение зрения вплоть до слепоты. В не­которых случаях появляются боли за глазом. Эти боли бывают непостоянными. Они возникают при движении глаза.

Диагноз неврита зрительного нерва ставит окулист по характерному воспалительному изменению нерва, видимо­му при осмотре глазного дна.

Неотложная доврачебная помощь при подозрении на неврит заключается в направлении больного в стационар.

Лечение неврита осуществляют совместно оку­листы и невропатологи.

  • Применяется Этиотропная терапия (в зависимости от этиологии неврита) в сочетании с про­тивовоспалительной и десенсибилизирующей:
    • антибиоти­ки,
    • 40% раствор гексаметилентетрамина (уротропина) внутривенно,
    • кортикостероиды местно и внутрь,
    • дипразин (пипольфен),
    • димедрол,
    • витамины С, В.
  • Дезинтоксикационной:
    • 40% раствор глюкозы внутривенно,
    • спинно­мозговые пункции,
    • гемотрансфузия.
  • Дегидратационной:
    • сульфат магния внутримышечно,
    • фуросемид (лазикс),
    • хлорид кальция внутривенно,
    • диакарб (фонурит),
    • глице­рин внутрь.
  • Рефлекторная терапия:
    • адреналин-кокаиновая там­понада среднего носового хода,
    • электрофорез адреналина,
    • пиявки, горчичники на затылочную область.

При тяжелом течении неврит заканчивается атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким снижени­ем остроты зрения и сужением поля зрения.

Застойный сосок (диск) зрительного нерва.

Причины.
Развивает­ся вследствие повышения внутричерепного давления, что может быть вызвано опухолями, абсцессом головного мозга, воспалением мозговых оболочек, травмами черепа и аневризмами сосудов головного мозга, болезнями печени и крови.

Клиника.
Больные с застойным соском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Диагноз застойного соска ставит окулист по типичным изменениям на глазном дне (диск увеличен, выступает в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кро­воизлияния), очень похожим на неврит, но при сохранных зрительных функциях.

Лечение направлено на понижение внутричерепно­го давления и лечение основного заболевания, вызвавшего застой.

Атрофия зрительного нерва.

Причины.
Возникает как следствие воспаления или застоя в зрительном нерве и всегда сопро­вождается снижением остроты зрения вплоть до слепоты и сужением границ поля зрения.

Атрофии могут быть врожденными и приобретенными в результате поражения ЦНС, при опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, инто­ксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спир­том и др.

Атрофии зрительного нерва могут предшество­вать гипертоническая болезнь и атеросклеротические изме­нения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва на­блюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голода­нии. Она может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и арте­рий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки и др.

Клиника.
Клиническая картина атрофии всегда характеризуется расширением зрачков и почти полным отсутствием их реакции на свет, отсутствием слежения и фиксации. Взгляд у таких больных блуждающий. При осмотре глаз­ного дна атрофия зрительного нерва проявляется прежде всего побледнением диска и сужением артериальных сосу­дов. По состоянию границ диска атрофии зрительного нерва делятся на первичные, или простые (границы диска четкие), и вторичные (границы диска смазаны).

Лечение.

Лечение атрофии зрительного нерва проводят оку­листы и невропатологи.

Применяют сосудорасширяющие средства, витамины и др.

  • В группу сосудорасширяющих препаратов входят:
    • амилнитрит,
    • никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мл 1% раствора), сантинола никотинат (компламин),
    • циннаризин (стугерон),
    • но-шпа,
    • дибазол;
  • Применяют внутривенные вливания 10% раствора хло­рида натрия, 40% раствора глюкозы.
  • Назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), кокарбоксилазу, а также витамины — аскорутин, В„ В6 и В12.
  • Полезны 0,1% раст­вор стрихнина нитрата и 1—2% раствор натрия нитрита под кожу виска.
  • Показано применение тканевых препара­тов по Филатову (в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, торфота).
  • Назначают пирогенал, женьшень, элеутерококк.
  • Возможен эффект от применения ультра­звука, рефлексотерапии (иглоукалывание).

Триада симптомов при глаукоме

Классификация глаукомы — виды и стадии

Глаукомой принято называть хроническое заболевание глаз, течение которого сопровождается триадой определенных признаков:

  • Постоянное или периодическое повышение ВГД;
  • Характерные изменениям поля зрения;
  • Краевая экскавация зрительного нерва.

Самыми востребованными классификационными признаками данного заболевания считаются следующие.

По происхождению глаукомы: первичная и вторичная

Первичная глаукома характеризуется строго интраокулярной локализацией патологических процессов. Они возникают в углу передней камеры глаза (УПК), его дренажной системе либо в головке зрительного нерва. Патологические процессы предшествуют появлению клинических симптомов, представляя собой первый этап развития заболевания.

При вторичной глаукоме, ее причиной могут стать и интракапсулярные, и экстраокулярные нарушения. Это заболевание может являться побочным, необязательным следствием иных патологий.

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная

При открытоугольной глаукоме отмечается прогрессирование патологической триады с наличием открытого УПК.

Для закрытоугольной глаукомы характерен внутренний блок глазной дренажной системы, а именно перекрытие УПК корнем радужки, в качестве основного патогенетического звена.

По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная

При нормотензивной значения Pt достигают 25 мм рт.ст, а Р0 соответственно достигают 21 мм рт.ст.

По течению заболевания: стабилизированная и нестабилизированная

При стабилизированной глаукоме, в течение 6-ти месячного периода наблюдения за больными, ухудшения в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, не обнаруживаются.

Для нестабилизированной глаукомы характерно ухудшение в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, которые регистрируют при повторных обследованиях. Оценка динамики глаукоматозного процесса включает также уровень ВГД с соответствием его «целевому давлению» вообще.

По степени изменений в зрительном нерве: начальная, развитая, зашедшая далеко, терминальная

Подразделение глаукоматозного непрерывного процесса на четыре стадии, довольно условно. В диагнозе, обозначение стадий выполняют римскими цифрами (I-IV), где I — начальная стадия и IV — терминальная (с учетом состояния поля зрения, а также головки зрительного нерва).

На начальной I стадии — границы поля зрения в норме, но выявляются незначительные изменения (скотомы) парацентральных отделов поля зрения. Отмечается расширенная экскавация ДЗН, не доходящая до его края.

На развитой II стадии — поражения поля зрения парацентральных отделов выражены и сочетаются с его сужением больше чем на 10 градусов в верхненосовом и/или нижненосовом сегментах, расширенная экскавация ДЗН, в некоторых отделах доходит до его края (носит краевой характер).

На далеко зашедшей III стадии — границы поля зрения сужены концентрически и в одном сегменте и более, составляют менее 15 градусов от точки фиксации. Наблюдается краевая расширенная субтотальная экскавация ДЗН, доходящая до его края.

На терминальной IV стадии — полная потеря зрения или сохраненное светоощущение с неправильной проекцией. Изредка поле зрения сохраняется небольшим островком в височном секторе. Наблюдается тотальная экскавация ДЗН.

По возрасту больных: врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых

При врожденной глаукоме, дефекты обусловлены патологией развития УПК глаза или дренажной системы. Она проявляется в течение первых трех лет жизни ребенка, вследствие рецессивной наследственности (возможны спорадические случаи). Патогенез заболевания, обусловлен дисгенезом угла передней камеры и повышением ВГД. Среди клинических симптомов: светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров глаза, блефароспазм, отек роговицы с увеличением ее размеров, экскавация и атрофия ДЗН.

Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.

Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций — по глаукомному типу.

Возникновение глаукомы взрослых приходится на возраст, старше 35 лет. Она является хроническим патологическим процессом, с вышеописанной патологической триадой, без иных глазных заболеваний и врожденных патологий.

В настоящее время особенно широко используют классификацию глаукомы, с учетом формы и стадии заболевания, состояния ВГД, а также динамики зрительных функций.

Для сокращения записей можно использовать в истории болезни буквенные и цифровые обозначения, не указывая, что глаукома первичная.

К примеру, полный диагноз заболевания: «Первичная закрытоугольная глаукома развитая нестабилизированная с умеренно повышенным ВГД», в сокращении будет выглядеть, как: «Закрытоугольная глаукома нестабилизированная IIВ». Или: «Закрытоугольная глаукома IIB», если данных о динамике зрительных функций мало.

Запись полного диагноза: «Первичная открытоугольная глаукома не стабилизированная далеко зашедшая с нормальным ВГД», в сокращенном варианте, выглядит, как: «Открытоугольная глаукома нестабилизированная IIIA».

В последние годы существующую классификацию расширили многочисленными разновидностями форм первичной глаукомы, а также ориентировочной оценкой локализации основного сопротивления оттоку из глаза внутриглазной жидкости.

Врач-офтальмолог, занимается диагностикой заболевания и послеоперационным ведением пациентов.

Лазерный хирург, основное направление работы — современные лазерные методы лечения глаукомы.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В МГК имплантируются различные виды колец и сегментов при кератоконусе. Уточнить стоимость различных имлантатов и их установки, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Глаукома народное
Клиника федорова операция глаукомы
Йога против глаукомы
Систейн глаукома
Признаки глаукомы и катаракты определить самому

Глаукома. Определение, этиопатогенез, триада Грефе, классификация

Хроническое, дистрофическое заболевание интракорнеальной части диска зрительного нерва, сопровождающееся изменениями в диске зрительного нерва (зона Бьерума) – глаукоматическая экскавация, сужением полей зрения, повышением ВГД (ассиметрия с ликвором).

Триада Грефе: три кардинальных признака глаукомы: повышение внутриглазного давления, атрофия зрительного нерва с экскавацией его диска и характерные нарушения в поле зрения в виде его постепенного сужения с носовой стороны.

-нарушения циркуляции водянистой влаги (ВВ), приводящие к ухудшению ее оттока из глаза;

-ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;-ишемия и гипоксия ГЗН;

-глаукомная оптическая нейропатия;-дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Глаукома подразделяется на:

1. По характеру поражения: первичная – связанная с нарушением дренажной системы глаза и, как следствие, ухудшением оттока внутриглазной жидкости. Патологические процессы, возникающие в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения, а представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы;

вторичная – возникающая в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. врожденная – связанная с дефектами развития глаза или других структур организма.

3. По механизму повышения внутриглазного давления — открытоугольная, — закрытоугольная.

4. По уровню внутриглазного давления: — с повышенным ВГД (внутриглазным давлением) − гипертензивная; — с нормальным показателями ВГД − нормотензивная.

5. По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:

I – начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения); II – развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением на 10 и более градусов);

III – далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов до 15 градусов от точки фиксации);

IV – терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).

6. По течению болезни:− стабилизированная; − нестабилизированная.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Заболевание глаза глаукома
Глаукома операция хирургическим путем
Глаукома обострение боль
Восстановление зрения после операции при глаукоме
Заговор от глаукомы

Характерные симптомы глаукомы

Определение понятия — хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание глаза не вполне ясного генеза, проявляющее себя характерной триадой симптомов глаукомы (Грефе А., 1856 г.):

  • повышением внутриглазного давления (сначала периодическим, затем — постоянным)
  • появлением специфических изменений в поле зрения
  • развитием патологической экскавации диска зрительного нерва

Течение заболевания может осложняться возникновением острого болевого синдрома с псевдовоспалительной клинической картиной. Первичной глаукомой болеют, в основном, люди зрелого возраста, от 40 лет и старше. По данным различных авторов, частота ее обнаружения у них достигает, как показывают профилактические осмотры населения развитых стран мира, 3,5%. Заболевание отличается определенным коварством, так как длительное время, иногда в течение нескольких лет, может протекать для больного практически бессимптомно. Между тем, повышенное внутриглазное давление губительным образом действует на зрительный нерв, вызывая в конечном итоге безвозвратную атрофию его нервных волокон. Именно по этой причине уже утраченные зрительные функции вновь восстановить не удается. Отсюда понятно, что поздняя диагностика заболевания и поздно начатое его лечение чреваты очень серьезными последствиями. По статистическим данным в общей структуре слепоты доля глаукомы все еще остается стабильно высокой — до 14-15%.

Исследование больных с подозрением на глаукому или с уже точно установленным диагнозом требует обязательного использования набора таких диагностических методик, как визометрия, периметрия (кинетическая и статическая в зона Бьеррума), тонометрия (аппланационная или бесконтактная), гониоскопия и офтальмоскопия. Сам же диагноз должен точно отражать все классификационные особенности этого заболевания.

Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.

—> Глазная клиника профессора Трубилина – квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:
Мкб 10 глаукома вторичная
Глаукома можно ли полностью вылечить
Вторичная глаукома ее причины
Глаукома симптомы лечение капли
После операции на глаукому режим
Послеоперационный период катаракты и глаукомы

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

Очередь

  • Удалить все
  • Отключить

Глаукома. Симптомы, профилактика и методы лечения глаукомы.

Хотите сохраните это видео?

  • Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Выполните вход, чтобы сообщить о неприемлемом контенте.

Понравилось видео?

Не понравилось?

В этом видео вы узнаете:
— что такое глаукома и какие её симптомы 0:25
— какие факторы влияют на развитие глаукомы 1:19
— о профилактике и методах лечения глаукомы 1:35
— о диагностике и лечении глаукомы в Центре микрохирургии глаза 2:45 https://bit.ly/2RecyGd

????‍⚕️ Узнать подробнее о методах лечения глаукомы: https://bit.ly/3ac0FYE

Центр микрохирургии глаза Запорожской областной клинической больницы – лидер диагностики и лечения зрения в Запорожском регионе. ????

Приоритетные ????направления работы центра – компьютерная диагностика зрения, малотравматичная хирургия катаракты, лечение глаукомы, лазерные операции при сосудистых заболеваниях глаз (диабетическая ретинопатия, тромбозы сетчатки, макулярная дегенерация и др.).

Также центр – единственное☝️ в области отделение, где оказывается круглосуточная помощь при травмах, ожогах и сосудистых заболеваниях глаз.

❗️Наши преимущества❗️:
— профессиональная команда – врач-офтальмологи высшей????‍⚕️ категории, опытный медицинский персонал
— уникальное оборудование — единственный в Украине лазер для лечения сосудистых патологий????
— широкий спектр диагностики зрения – компьютерная диагностика зрения, в том числе сосудистая оптическая когерентная томография глаза с функцией ангиографии
— комплексный подход в лечении – возможность получить консультации смежных специалистов при необходимости ????‍⚕️
— наблюдение и ведение до полного восстановления.

Мы стремимся помочь каждому пациенту решить проблемы со зрением и вернуть бесценную возможность видеть мир!????????

Спазм аккомодации у взрослых: что это такое и как лечить

Спазм аккомодации или по-другому синдром усталых глаз, ложная близорукость, является нарушением зрительной функции в результате спазмированного сокращения цилиарной мышцы глаза. Заболевание сопровождается падением зрения, быстрым утомлением глаз при работе с предметами на близком расстоянии. При этом усталость сопровождается болью в висках, в области лба.

Это одно из самых частых офтальмологических заболеваний детей. Спазм аккомодации по частоте возникновения занимает второе место после близорукости (от него страдает примерно 15 % школьников разного возраста). Патологический процесс является обратимым до определенной стадии, но со временем при отсутствии коррекции переходит в истинную миопию. Выявляет такое заболевание офтальмолог во время проведения комплексного обследования. Лечение заключается в закапывании глазных капель, гимнастике, массаже.

Этиология заболевания

Аккомодация глаза человека осуществляется за счет изменения фокусирования взгляда на разные дистанции.

Она управляется бесперебойной работой аккомодационного аппарата, в который входят 3 зрительных элемента:

  • хрусталик;
  • цинновые связки;
  • цилиарная (аккомодационная) мышца, которая в свою очередь представлена меридиональными (Брюкке), радиальными (Иванова), циркулярными (Мюллера) гладкомышечными волокнами.

При аккомодации вдаль глазные мышцы находятся в расслабленном состоянии. При возникновении необходимости сфокусировать взгляд на находящихся вблизи предметах, меридиональные волокна напрягаются, а цинновые связки, наоборот, расслабляются. Все это происходит с усилением способности глаза преломлять световые лучи и изменением кривизны хрусталика.

При спазме аккомодации циркулярные и радиальные волокна цилиарной мышцы не могут полностью расслабиться. Из-за этого цилиарное тело постоянно находится в длительном сокращении.

Причины спазма аккомодации

У школьников заболевание связано с чрезмерными зрительными нагрузками (работа за компьютером, чтение и письмо при плохой освещенности и на неправильно подобранном рабочем месте). Способствует развитию заболевания недостаточное время, уделенное спорту, прогулкам, отдыху и зарядке для глазных мышц. Оказывают негативное влияние астенический синдром, юношеский остеохондроз, гиповитаминоз, неправильная осанка.

После 40-45 лет хрусталик начинается уплотняться, теряет эластичность. Это сопровождается понижением остроты зрения на близком расстоянии и постепенным развитием возрастной дальнозоркости. Спазм аккомодации у взрослого человека в качестве самостоятельного заболевания развивается крайне редко.

Основные причины спазма аккомодации у взрослых:

  • постоянное фиксирование взгляда на близлежащих предметах;
  • длительное воздействие яркого света;
  • поражения ЦНС (неврозы, мигрени, нарушения мозгового кровообращения);
  • гормональный дисбаланс;
  • шейно-грудной остеохондроз;
  • профессиональная деятельность, связанная с постоянным напряжением зрения (швеи, программисты).

Не последнюю роль в развитии заболевания играет спазм сосудов глаза и головного мозга. Ухудшение кровообращения в цилиарных артериях связано с появлением близорукости.

Классификация

Существует определенная система классифицирования патологического процесса аккомодации глаз. В зависимости от причин выделяют несколько разновидностей спазма:

  1. Транзиторный. Возникает в результате действия глазных препаратов миотиков, таких как Пилокарпин, Эзерин. Такой вид спазма не нуждается в лечении, он самостоятельно пропадает после отмены препаратов.
  2. Физиологический. Развивается в качестве ответной реакции организма на зрительную нагрузку, когда человек напрягает ближнее зрение и при этом у него имеется дальнозоркость или астигматизм. Физиологический вид аккомодации чаще всего встречается у людей, которым в силу профессиональной деятельности приходится работать с предметами, расположенными вблизи. Для устранения физиологической аккомодации необходима коррекция с помощью очков и выполнение специальных упражнений по восстановлению функционирования ресничной мышцы. Важно! Физиологический спазм у взрослых людей развивается, если у них имеется дальнозоркость и астигматизм. Цилиарные мышцы при этом сокращаются, меняя форму хрусталика, из-за этого увеличивается рефракция (способность глаза преломлять свет) и человек видит лучше. Это компенсаторная реакция человеческого организма.
  3. Патологический. Патологический вид спазма развивается при изменении гиперметропической рефракции на миопическую. В таком случае отмечается прогрессирование снижения остроты зрения. Он в свою очередь разделяется на нестойкий и стойкий, равномерный и неравномерный, давний, произошедший более года назад и свежий (меньше года). Патологический спазм появляется у людей с нормальной остротой зрения в результате длительной работы с предметами, расположенными близко к глазам. У взрослых людей это связано с длительной работой за ноутбуком, планшетом, компьютером без перерыва для отдыха глаз.
  4. Парез. Отдельной группой стоит ложная близорукость нейрогенного характера, возникающая при поражении нервов, отвечающих за сокращением и релаксацией цилиарных мышц. Причиной патологии становятся инфекции головы, шеи, травмы головы, позвоночника.

Иногда в офтальмологической практике встречается и спазм аккомодации смешанного характера, который совмещает в себе патологические и физиологические механизмы.

Симптоматика

Признаки ложной близорукости можно спутать с симптомами истинной миопии.

При наличии спазма аккомодации может появляться:

  • двоение при взгляде на предметы вдаль;
  • ухудшение остроты зрения;
  • быстрое утомление глаз от работы с предметами на близком расстоянии;
  • резь, боль в глазах, в висках, лобной части головы;
  • обильное слезотечение;
  • краснота конъюнктивы.

Иногда появляются жалобы на головную боль неопределенной локализации и сильную усталость. Если патология наблюдается у ребенка, он может предъявлять жалобы на раздражительность, сильную усталость уже в начале дня. У него снижается успеваемость. Дети с таким заболеванием начинают плохо видеть вдаль.

Патологический спазм может проявляться типичными глазными признаками, такими как дрожание глазного яблока (нистагм), анизокория (разный размер зрачков), дрожание век, и общими проявлениями в виде приступов мигрени, перепадов настроения, повышенной потливости ладоней, тремора рук.

Спазм аккомодации может возникать после лазерной коррекции.

Диагностика

При наличии зрительного утомления, снижения зрения необходима консультация офтальмолога (в случаях с детьми, детского «глазника»).

Обследование включает в себя:

  • сбор анамнеза, жалоб;
  • общий осмотр (при ложной близорукости у пациента можно заметить постоянное прищуривание при взгляде вдаль, частое моргание, покраснение, склеры и конъюнктивальной оболочки);
  • осмотр глазного дна;
  • визиметрию (определение четкости зрения с помощью таблиц);
  • рефрактометрию (выявление способности хрусталика преломлять лучи света);
  • исследование конвергенции;
  • скиаскопию;
  • выявление запаса и объема аккомодации.

Если обследуется ребенок, то его отправляют на консультацию к детскому неврологу, травматологу-ортопеду.

Важно! Спазм аккомодации нужно дифференцировать с ангиоспазмом (спазм сосудов глазного дна), при котором сильно сокращаются мелкие артерии, снабжающие кровью сетчатку. Для такого заболевания характерно периодическое затуманивание зрения, мелькание мушек, постоянные головные боли.

Лечение

После постановки диагноза назначается комплексное лечение, включающее медикаменты, физиопроцедуры, аппаратную методику.

Медикаментозная терапия включается инстилляции капель, которые способствуют расслаблению цилиарной мышцы. При спазме применяют препараты, способствующие расслаблять глазные мышцы (мидриатики). Глазные капли от спазма аккомодации оказывают влияние на тонус мышц, меняя кривизну хрусталика. В результате он начинает правильно функционировать, зрение улучшается, исчезает напряжение глаз. Какие лучше капли от спазма аккомодации в каждом конкретном случае решает офтальмолог после установления причины патологического процесса.

Основные препараты для снятия спазма аккомодации отражены в следующей таблице.

Название препарата. Действие.
Тропикамид. Помогает снимать спазм в результате расширения зрачка и паралича цилиарной мышцы на 5-6 часов.
Атропин. Эффективно снимает спазм, но из-за продолжительного действия, которое длиться примерно неделю его используют редко. Дело в том, что расширение зрачка мешает человеку нормально видеть при свете.
Ирифрин. Альфа-адреномиметик, который применяют при сильном спазме.
Цикломед. Препарат, который действует на протяжении 7-11 часов. Рекомендуется применять его на ночь. Тогда к утру человек будет хорошо видеть и никаких осложнений не будет.

Терапию спазма аккомодации необходимо проводить исключительно под контролем офтальмолога. Ни в коем случае нельзя принимать никакие препараты по собственной инициативе или по совету друзей! Это может привести к осложнениям и нежелательным последствиям.

В качестве физиотерапии применяют электрофорез и магнитотерапию. Если причиной спазма стали заболевания позвоночника, то проводятся курсы лечебного массажа шейно-грудной зоны, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры, мануальной терапии.

Для тренировки цилиарной мышцы помогает программный компьютерный модуль «Релакс», магнитостимуляция, цветостимуляция, электростимуляция, лазеротерапия. По назначению врача детям старше трехлетнего возраста назначают при спазме аккомодации очки Сидоренко.

Для закрепления результата комплекса терапевтического воздействия необходимо оздоравливать организм с помощью закаливания, правильного питания, занятий спорта. Рекомендуется прием специальных витаминных препаратов для улучшения зрения (Черника форте), а для детей Лютеин комплекс.

Гимнастика

Специальная гимнастика при спазме аккомодации в незапущенной стадии хорошо помогает устранить напряжение глаз. Сначала она выполняется в кабинете специалиста, под непосредственным его присмотром. Затем можно будет вылечить спазм аккомодации в домашних условиях с помощью гимнастики самостоятельно.

Врач расскажет подробно о технике выполнения гимнастики для глаз. В основном выполняют круговые, вертикальные и горизонтальные движения глазными яблоками, быстрое моргание, концентрация взгляда на переносице.

полезная гимнастика для глаз

Подобная тренировка для глазных мышц помогает им расслабляться и сокращаться. Если ежедневно выполнять такую гимнастику, можно избавиться от спазма мышц аккомодационного аппарата. Каждое упражнение необходимо выполнять по 5-10 раз, количество повторов необходимо согласовывать с лечащим врачом, так как это зависит от сложности протекания заболевания. Чем сложнее его степень, тем более щадящими должны быть упражнения для глаз в начале терапии.

У детей

Как уже было рассказано выше, спазм аккомодации чаще всего развивается в детском возрасте. Это связано с большой нагрузкой в школе, постоянным пребыванием за компьютером, планшетами, смартфонами.

Современные дети испытывают колоссальную нагрузку на глаза, так как помимо напряжения зрения в школе (постоянно нужно смотреть на доску, в учебник, в тетрадь), приходя домой, они усаживаются за ноутбуки, приставки, телевизоры, совершенно не давая глазам отдохнуть. Не удивительно, что практически каждый 3 школьник имеет близорукость или ложную близорукость. К счастью, детский глаз очень восприимчив к терапии и процесс спазма аккомодации является вполне обратимым на определенном этапе развития. Терапия у детей практически ничем не отличается от взрослого лечения (за исключением дозировки лекарственных препаратов).

Когда нужны очки?

При наличии патологического спазма аккомодации крайне не рекомендуется ношение очков с минусовыми линзами, так как цилиарные мышцы глаза и так напряжены. В результате состояние усугубляется, человеку становится хуже, заболевание начинает прогрессировать с двойной скоростью.

А вот при наличии ложной близорукости, вызванной астигматизмом или возрастной дальнозоркостью, очки принесут только улучшение состояния. Они помогают справиться с напряжением глаз, астенопическими проявлениями. Благодаря правильно подобранным очкам, возможно избежать осложнений заболевания.

Прогноз и профилактика

Спазм аккомодации успешно лечится, так как является вполне обратимым функциональным расстройством. С помощью медикаментов можно быстро устранить спазм цилиарной мышцы за счет принудительного расслабления. Для достижения стойкого эффекта необходимо проведение полного комплекса лечения, устранение причин, способствующих развитию спазма аккомодации.

Профилактические меры, способные предотвратить развитие спазма аккомодации следующие:

  • организация полноценного ночного отдыха;
  • занятия спортом;
  • правильное питание;
  • соблюдение правильной осанки во время работы;
  • подбор корректирующей оптики при наличии астигматизма, дальнозоркости;
  • закаливание организма;
  • прием витаминов для глаз.

Спазм аккомодации – это функциональное нарушение, связанное с неправильной работой цилиарной мышцы, которая постоянно сокращается. Эти сокращения вызывают автоматическую фокусировку глаза на различных предметах, расположенных как вдали, так и вблизи. При своевременном выявлении заболевание хорошо поддается коррекции. При отсутствии терапии приводит к снижению остроты зрения. Поэтому при обнаружении у себя симптоматики, характерной для ложной близорукости, следует проконсультироваться с офтальмологом.

Заболевания зрительного нерва

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:
• воспалительные (невриты);
• сосудистые (ишемия зрительного нерва);
• дегенеративные (атрофии);
Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.
При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.
При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.
По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.
Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).
Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).
К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.
При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные. Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически. При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.
Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.
Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

  • интрабульбарные (папиллит);
  • ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.
По топографическому расположению различают:

  • орбитальные;
  • интраканаликулярные;
  • интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения. И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске. Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.
Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии. При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают. После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки. При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.
Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина — бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.
Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.
Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.
Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.
Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды). Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа. Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.
При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.
Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.
Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.
При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.
При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.
Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания. Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.
Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).
В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.
Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.
Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г). Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа). Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.
Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.
Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.
Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.
Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.
Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.
Статья из книги: Заболевания сетчатки и зрительного нерва | Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *