Тромбоэмболия легочной

Тромбоэмболия легочной артерии: что это такое, симптомы, неотложная помощь, диагностика и лечение

Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

  • Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая.

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

  • Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

  • Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

  • Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

  • Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

  • Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
  • Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
  • Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
  • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

  • Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
  • Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
  • Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

Причины

Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

  • Артериальная гипертензия. Может спровоцировать разрыв сосуда, образование тромба. А в дальнейшем его перемещение по организму.
  • Колоссальные риски создают инфаркт, инсульт (геморрагического типа).
  • Травмы, крупные гематомы. Вероятность мала, но она присутствует. Особенно, если нарушены реологические свойства крови.
  • Чрезмерная густота жидкой соединительной ткани.

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. Проводится для объективизации жалоб, выстраивания понятной, однозначной клинической картины.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные, текущие патологии, семейная история. Используется для выявления вероятного происхождения лёгочной эмболии.
  • Исследование сатурации кислорода, Д-димера (показатель всегда повышается при наличии рассматриваемого состояния, это надежный дифференциальный и верифицирующий уровень).
  • Ангиография легочной артерии. Посредством стандартного рентгена или МРТ (предпочтительно).
  • Возможно проведение вентиляционно-перфузионного сканирования для оценки характера газообмена в организме. Это довольно редкая методика, которая требует оборудования и квалификации докторов и среднего медицинского персонала.
  • Эхокардиография. Используется для срочного сканирования кардиальных структур, обнаружения органических расстройств, функциональных нарушений, таких как рост давления в сосудах.

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния — 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

В дальнейшем рекомендуется тщательно провериться на предмет сердечнососудистых, гормональных патологий, чтобы устранить первопричину тромбоэмболии. Это позволит свести к минимуму вероятность рецидива.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели — обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

  • Отказаться от курения. Спиртного и наркотиков. Также не принимать никакие препараты без назначения специалиста. Они могут оказать влияние на свертываемость крови, ее текучесть.
  • Избегать тяжелых травм. Гематомы требуют обязательного лечения.
  • При наличии соматических заболеваний, особенно влияющих на реологические свойства жидкой соединительной ткани, обращаться к врачу для назначения лечения.
  • Пить достаточное количество воды в сутки: не менее 1.5 литров. При отсутствии противопоказаний — 1.8-2. Это не жесткий показатель. Важно исходить из массы тела.
  • Придерживаться оптимального уровня физической активности. Хотя бы 1-2 часа гулять на свежем воздухе.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

Вероятность выживания при развитии тромбоза легких

Тромб в легких – опасное явление, способное привести к летальному исходу. Сгусток препятствует движению крови, становясь причиной нарушения сердечно-легочного кровообращения. Поспособствовать развитию заболевания могут, как независящие от человека факторы (наследственность), так и его образ жизни. Процесс формирования тромба происходит в момент пониженной физической активности. Когда движение возобновляется, тромб отсоединяется от сосудистой стенки и продвигается по легочной артерии. Это может привести к печальным последствиям.

Причины образования тромба в легких

Тромб в легких формируется при создании благоприятных условий в полости сосуда. Главным предрасполагающим фактором является повышенная свертываемость крови. По причине замедленного кровотока она накапливается в определенных участках вены, что приводит к появлению новообразования.

Изначально тромб присоединен к стенке сосуда. Под влияние определенных факторов он отрывается, перемещаясь по кровеносной системе.

Причины возникновения заболевания у взрослых заключаются в следующем:

  • осложненное течение варикоза вен;
  • послеоперационный период;
  • перенесение тяжелых травм;
  • замедленный метаболизм, сопровождающийся лишним весом;
  • наследственная тромбофилия;
  • длительный прием препаратов, влияющих на свертываемость крови;
  • курение и употребление алкогольных напитков.

Статистика показывает, что к тромбозу и тромбофлебиту наиболее расположены люди, имеющие вредные привычки. С возрастом риск появления тромба увеличивается.

Это обусловлено угнетением обменных процессов, что провоцирует изменения сосудистых стенок. В некоторых случаях тромбоз развивается в результате неправильного питания.

Симптоматика

Признаки и симптоматика заболевания на начальных этапах его развития недостаточно выражены. Симптомы становятся заметными, когда процесс разрушения организма уже запущен. Лечение должно быть незамедлительным. После отрывания тромба осложнения и проявления тромбообразований развиваются стремительно.

Существуют признаки, на которые стоит обратить внимание в первую очередь:

  • набухание вен на шее;
  • кашель с отделением крови;
  • побледнение кожных покровов;
  • болезненные ощущения в груди;
  • повышение температуры тела;
  • внезапная отдышка;
  • головокружение, за которым следует обморок;
  • понижение артериального давления;
  • симптомы, характерные для такихардии.

Симптоматика тромбоза появляется лишь в 50% случаев. Именно поэтому диагностика патологического процесса затруднена.

Классификация

Тромбоз легких (ТЭЛА) классифицируют, в зависимости от степени закупорки сосуда, размера тромба, характера кровообращения и степени выраженности симптомов.

С учетом локализации сгустка тромбоз разделяют на следующие типы:

  • эмболия, возникшая в области главных легочных артерий и легочного ствола;
  • патология на уровне сегментарных артерий;
  • сосредоточение сгустка в области промежуточных и долевых артерий.

Также выделяют правый, левый и двусторонний тромбоз, в зависимости от того, какая часть легких поражена.

Тромбоз становится причиной уменьшения либо прекращения кровоснабжения некоторых участков лёгкого, что может привести к инфаркту либо к инфаркт-пневмонии поражённой ткани.

Классификация по типу симптомов заключается в следующем:

  1. Острое легочное сердце. Патологический процесс поражает крупные и мелкие сосуды легочной артерии. На этой почве появляется сильная отдышка, кардиогенный шок, а также понижается давление.
  2. Инфарктная пневмония. Болезнь затрагивает только мелкие сосуды легочной артерии. Появляются интенсивные боли в грудине, отдышка усиливается при нахождении человека в вертикальном положении, появляется кровохарканье и повышается частота сердечных сокращений.
  3. Немотивированная отдышка. Этот тип патологии представляет собой рецидив тромбоза. Он сопровождается ярко выраженной отдышкой и снижением уровня артериального давления.

Неотложная помощь

Состояние пациента напрямую зависит от скорости оказания первой помощи. Это обусловлено тем, что при образовании тромба в легких процент выживания недостаточно высокий. Самым опасным последствием отсоединения тромба является остановка сердца. Если не принять меры, пациент умрет в течение нескольких минут.

Желательно, чтобы в момент приступа больной находился в медицинском учреждении. Для запуска сердца необходим аппарат искусственной вентиляции легких и электрическая дефибрилляция.

При отсутствии возможности использовать медицинские приборы, производится закрытый массаж сердца.

Если у пациента наблюдаются симптомы артериальной гипертензии, внутривенно вводят Реополиглюкин. Он нормализует кровообращение в мелких сосудах и оказывает дезинтоксикационое действия, делая кровь менее вязкой.

Современная терапия

Консервативные методы лечения направляются на восстановление перфузии легкого. Также принимаются меры по предотвращению осложнений, одним из которых является хроническая форма легочной гипертензии.

После помещения пациента в реанимацию тромбы в легких устраняют с помощью лекарственных препаратов или хирургическим путем. Также осуществляется контроль над давлением в венах. В случае развития острой дыхательной недостаточности производится интубации трахеи.

Для снижения артериального давления и купирования симптомов тромбоза внутривенно вводят раствор Эуфиллина.

Если давление не превышает границу в 100, применять лекарственное средство нельзя. В случае развития инфарктной пневмонии назначается антибактериальная терапия.

При недостаточной эффективности терапии сгустка подбирается способ хирургического вмешательства. Чаще всего в полость сосудов устанавливают кава-фильтр. Он преграждает тромбу путь к артериям легких. Фильтр вставляется через кожную поверхность в области бедра или почек.

Замедлению венозного кровотока могут поспособствовать длительные путешествия, во время которых человек находится в одном положении. В зоне риска находятся водители, машинисты, путешественники и т.д.

Профилактические меры

Профилактические меры разделяют на вторичные и первичные. В первом случае речь идет о профилактике рецидива заболевания. Под первичными подразумевают меры, осуществляемые при расположенности человека к тромбозу.

В этом случае рекомендуется следовать следующим принципам:

  1. Необходимо обеспечить подвижный образ жизни: периодически заниматься спортом, осуществлять пешие прогулки, больше бывать на свежем воздухе.
  2. При повышенной свертываемости крови необходимо принимать препараты для её разжижения.
  3. Важно отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина. Это позволит избежать ухудшения структуры сосудов.
  4. Необходимо регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и холестерина в крови.
  5. Следует вовремя устранять воспалительные процессы и инфекционные заболевания. Они могут стать толчком к развитию тромбоза.
  6. Категорически запрещено употреблять крепкие спиртные напитки и курить.
  7. При варикозном расширении вен нижних конечностей следует выполнять пневмокомпрессию ног, которая помогает устранять отечность.

После лечебной терапии против тромбоэмболии люди живут продолжительное время. Но в этом случае необходимо наблюдаться у врача, чтобы предотвратить рецидив болезни.

Тромбоз лёгких по количеству летальных исходов опережают только ишемия сердца и инсульт.

Крайне важно избавиться от вредных привычек и нормализовать режим питания. Время от времени проводится профилактический курс лечения антикоагулянтами.

При рецидивах заболевания вероятность смертельного исхода увеличивается в несколько раз.

Возможные осложнения и прогнозы

Последствия тромба в легких могут быть плачевными. Если тромб попадает в легкие, повышается риск смерти или получения инвалидности. Шанс на спасение зависит от обширности эмболии.

К возможным осложнениям болезни относят:

  • развитие плеврита;
  • рецидив тромбоза через 10-12 месяцев;
  • внезапная смерть;
  • состояние острой гипоксии;
  • воспалительный процесс в легком, сопровождающийся некрозом.

При развитии дыхательной недостаточности легочная система перестает снабжать кровь кислородом и выводить из организма излишки углекислого газа. В результате этого развивается гипоксемия и гиперкапния.

В дальнейшем происходит нарушение кислотно-щелочного баланса крови. Такое состояние смертельно опасно, процент выживания при нем низкий.

Если тромбоэмболия затронула мелкие артериолы и была соблюдена необходимая терапия, прогноз более благоприятен. Согласно статистике, каждый 5 человек, перенесший болезнь, умирает на протяжении первого года после появления симптоматики. И только 20% больных выживают после тромба в легких.

Желательно не допускать состояния, при котором тромб может оторваться и закупорить легочную артерию. Шансы на выживание в этом случае невысокие. Поэтому важно осуществлять профилактику заболевания и проходить регулярные плановые осмотры у флеболога.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляет собой одну из ведущих причин смерти в европейских странах и США. Так, частота выявления новых случаев ТЭЛА во Франции превышает 100 000/год; в Великобритании – 65 000/год среди госпитализированных пациентов. ТЭЛА обнаруживается при аутопсии у 12–15% пациентов , при этом от 27 до 68% этих смертей потенциально предотвратимы . В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и тромбоз глубоких вен (deep vein thrombosis) как проявления одного заболевания .

Необходимость раннего распознавания и начала лечения ТЭЛА определяется не только ее значительной распространенностью, но и возможностью существенного снижения летальности при своевременном начале терапевтических мероприятий . Смертность при нелеченой ТЭЛА превышает 30%, в то время как адекватная антикоагулянтная терапия позволяет достичь значительного снижения этого показателя (до 2–8%).

Факторы риска ТЭЛА
Выделяют наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные) факторы риска ТЭЛА .
Расшифровка генетически детерминированных особенностей системы гемостаза, предрасполагающих к гиперкоагуляции и, следовательно, увеличивающих вероятность развития ТЭЛА, позволяет ожидать разработки в недалеком будущем эффективных способов первичной профилактики ТЭЛА. Идентифицировано значительное число первичных факторов риска тромбозов глубоких вен и ТЭЛА (табл. 1), однако определение большинства из них в рутинной клинической практике пока остается мало реальным. Большее значение в выявлении наследственной предрасположенности к тромбоэмболическим эпизодам имеют данные семейного анамнеза. О врожденной предрасположенности к тромбоэмболическим эпизодам свидетельствуют:
• развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет;
• указания на тромботические/тромбоэмболические эпизоды у родственников;
• рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсутствии вторичных факторов риска .
Одним из самых распространенных среди первичных (наследственных) факторов риска ТЭЛА является резистентность к активированному протеину С. В основе этого феномена лежит точковая мутация в гене фактора V (фактор V Leiden), при которой происходит замена аргинина на глутамин в локусе 506 .
По результатам Physicians Health Study, распространенность мутации фактора V среди здоровых мужчин составила 3%. Наличие этой мутации не сопровождалось увеличением риска инфаркта миокарда или инсульта, однако выявление ее в группе больных тромбозом глубоких вен оказалось в 3 раза чаще, чем у здоровых . Кроме того, в дальнейшем в этом исследовании было установлено, что мутация фактора V Leiden повышает риск рецидива тромбоза глубоких вен или ТЭЛА после отмены антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбоэмболическим эпизодом .
Роль мутации фактора V Leiden в развитии тромбоэмболических осложнений была не менее убедительно продемонстрирована и у женщин: оказалось, что при ее наличии вероятность тромбоза глубоких вен увеличивается в 8 раз, в то время как при использовании оральных контрацептивов – только в 4 раза. Применение оральных контрацептивов женщинами, у которых была выявлена эта мутация, повышало риск тромбоза глубоких вен в 30 раз .
Среди других первичных факторов риска в популяционных исследованиях продемонстрирована роль мутации 20210А протромбина, при носительстве которой, по данным, полученным в Physicias Health Study, вероятность развития тромбоза глубоких вен или ТЭЛА возрастала в 2 раза . Существенное значение в формировании предрасположенности к тромбоэмболическим осложнениям имеет повышение содержания в крови аминокислоты гомоцистеина. Риск тромбоэмболических эпизодов при гипергомоцистеинемии возрастает в 2–3 раза . Как считают, гомоцистеин прямо индуцирует эндотелиальную дисфункцию, усиливает образование комплексов липопротеин (а) – фибрин, а также потенцирует действие мутации фактора V .
Обнаружение антител к кардиолипину – маркеров антифосфолипидного синдрома – зачастую позволяет расшифровать происхождение рецидивирующих венозных тромбозов, особенно в молодом возрасте. Первичный антифосфолипидный синдром встречается существенно реже, чем вторичный с появлением антител к кардиолипину при различных заболеваниях (вирусные инфекции, злокачественные опухоли) . Тактика ведения пациентов с некоторыми вариантами гиперкоагуляции (например, с первичным антифосфолипидным синдромом) в настоящее время является предметом интенсивного изучения.
Своевременное выявление вторичных факторов риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА (табл. 2) имеет большое значение прежде всего с точки зрения их ранней коррекции и, следовательно, профилактики тромбоэмболических эпизодов. Значимость вторичных факторов риска различна: в настоящее время ведущее значение отводят злокачественным опухолям, хронической венозной недостаточности и переломам костей, сопровождающимся длительной иммобилизацией (особенно переломам проксимального отдела бедра). Риск ТЭЛА значительно увеличивается с возрастом.
Перелом проксимального отдела бедра в настоящее время является одной из ведущих причин длительной иммобилизации, на фоне которой формируется тромбоз глубоких вен нижних конечностей, могущий приводить к ТЭЛА. Существенное значение имеют также переломы других отделов нижних конечностей, а также травмы костей таза. От 38 до 50% больных с переломом проксимального отдела бедра погибают от ТЭЛА, при этом риск тромбоэмболических осложнений повышается по мере увеличения длительности иммобилизации .
Наличие хотя бы одного тромбоэмболического эпизода в анамнезе значительно увеличивает риск повторных ТЭЛА, особенно при проведении «больших» хирургических вмешательств. Если в послеоперационном периоде не проводится профилактик тромбоза глубоких вен, то частота этого осложнения может достигать 50%. Риску ТЭЛА в наибольшей степени подвержены пациенты, перенесшие хирургические вмешательства на органах малого таза, позвоночнике, или которым было проведено протезирование проксимального отдела бедра или коленного сустава .
Среди других заболеваний, приводящих к иммобилизации и, следовательно, увеличивающих вероятность развития тромбоза глубоки вен и ТЭЛА, несомненна роль острых нарушений мозгового кровообращения, сопровождающихся параплегией. Замечено, что тромбоз достоверно чаще наблюдается в венах парализованной конечности. Вероятность ТЭЛА наиболее высока в первые 2 нед с момента развития инсульта .
Больные злокачественными опухолями подвержены значительному риску тромбоэмболических осложнений. Вероятность ТЭЛА особенно высока при опухолях поджелудочной железы, легких, желудка, мочевыводящих путей а также молочной железы. Помимо увеличения концентрации прокоагулянтных факторов при этих опухолях также наблюдается значительное ограничение подвижности пациентов вследствие слабости и/или болевого синдрома, что в свою очередь также повышает риск тромбозов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу глубоких вен, могут являться инфекции, в том числе сепсис, осложняющие химиотерапию. Кроме того, у больных злокачественными опухолями нередко развивается антифосфолипидный синдром .
Независимым фактором риска ТЭЛА является курение. Особенно убедительные данные о значимости этого фактора риска были продемонстрированы в исследовании Nurse’s Health Study: вероятность ТЭЛА у женщин, куривших от 24 до 34 сигарет в день, была в 1,9 раза выше, чем у некурящих. Курение более 35 сигарет в день увеличивало риск ТЭЛА в 3,3 раза .
К вторичным факторам риска тромбоэмболий принято относить морбидное ожирение. Вместе с тем в крупном исследовании PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary embolism Diagnosis) значимость ожирения как фактора риска ТЭЛА оказалась не вполне подтвержденной, что обусловлено, вероятно, небольшой численностью группы лиц с избыточной массой тела или ожирением, включенных в анализ .
Вместе с тем даже наименее значимые из вторичных факторов риска в определенных ситуациях могут реализовывать свое действие. Так, риск ТЭЛА может увеличиваться даже при длительном пребывании в сидячем положении во время продолжительного (более 5 ч) авиаперелета, особенно при наличии наследственной предрасположенности .
Среди лекарственных препаратов, предрасполагающих к тромбозу глубоких вен и ТЭЛА, наибольшее значение имеют оральные контрацептивы. Показано, что тромбоэмболические осложнения чаще развиваются при приеме оральных контрацептивов III поколения, содержащих в составе прогестина дезогестрел или гестоген. Риску тромбоэмболических осложнений в первую очередь подвержены женщины в возрасте 45–64 лет; при этом величина риска максимальна в первые годы проведения гормональной заместительной терапии . Кроме того, вероятность тромбоэмболических осложнений у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, многократно возрастает при наследственной предрасположенности к тромбозам (например, мутации фактора V Leiden).
Тромбоэмболические осложнения могут наблюдаться во время беременности или у рожениц. Частота ТЭЛА у беременных колеблется от 1 на 1000 до 1 на 3000; при этом смертность от ТЭЛА составляет 1 на 100 000 женщин. В патогенезе тромбоэмболических осложнений у беременных и в послеродовом периоде ведущее значение отводят также наследственным факторам .
С риском тромбоза глубоких вен и ТЭЛА также сопряжены многие заболевания, прямо или косвенно изменяющие систему гемостаза. В качестве вторичных факторов риска ТЭЛА называют пароксизмальную ночную гемоглобинурию, хронические воспалительные заболевания кишечника, болезнь Бехчета, истинную полицитемию и тромбоцитемию. Существенное место среди состояний, предрасполагающих к тромбоэмболическим эпизодам, продолжает занимать хроническая сердечная недостаточность, особенно III–IV функциональных классов по NYHA. Особое место среди вторичных факторов риска венозных и артериальных тромбозов, в том числе ТЭЛА, занимает вторичный антифосфолипидный синдром .

Клиническая картина
Самым частым симптомом ТЭЛА является одышка (табл. 3) . Значение внезапно появившейся или резко усиливавшейся одышки при ТЭЛА подчеркивает Е.И.Чазов в «Очерках неотложной кардиологии» (1971): «Именно этот симптом – внезапное усугубление сердечной недостаточности – в настоящее время считается одним из основных клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии» . Сочетание выраженной одышки с диффузным цианозом и обмороком, а также гипотензией указывает на массивную жизнеугрожающую ТЭЛА
или обтурацию эмболом крупной артерии.

Таблица 1. Первичные факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА

Дефицит антитромбина
Врожденная гиперфибриногенемия
Мутация фактора V (Leiden)
Гипергомоцистеинемия
Антитела к кардиолипину
Дефицит протеина С
Дефицит протеина S
Дефицит фактора XII
Мутация 20210А протромбина
Увеличение активности ингибитора активатора плазминогена
Таблиц 2. Вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА

Возраст старше 40 лет
Тромбоэмболические эпизоды в анамнезе
«Большое» хирургическое вмешательство
Обширная травма
Перелом проксимального отдела бедра
Длительная иммобилизация
Острое нарушение мозгового кровообращения с параплегией
Варикозная болезнь вен
Злокачественная опухоль ± химиотерапия
Хроническая сердечная недостаточность
Прием оральных контрацептивов
Беременность/послеродовый период
Острый инфаркт миокарда
Нефротический синдром
Состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (истинная полицитемия, болезнь Вальденстрема)
Наличие протезов из искусственных
тканей
Наличие вторичного антифосфолипидного синдрома
Болезнь Крона
Ожирение
Путешествия на длительные расстояния

Таблица 3. Частота симптомов ТЭЛА (по данным регистра ICOPER – International Cooperative Pulmonary embolism Registry, включившего 2454 пациентов с ТЭЛА)

Симптом

Частота (%)

Одышка

Тахипноэ >20/мин

Тахикардия >100/мин

Боль за грудиной

Кашель

Обморок

Кровохарканье

Таблица 4.
ЭКГ-признаки ТЭЛА

Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса
Зубец S в отведениях I и aVL>1,5 мм
Появление зубца QS в отведениях III и aVF, но не в отведении II
Низкий вольтах зубцов в отведениях I, II, III
Инверсия Т в отведениях III и aVF или в отведениях V1–V4

Таблица 5. ЭКГ-признаки ТЭЛА

Непосредственная визуализация тромбоэмбола (редко)
Дилатация правого желудочка
Гипокинезия стенки правого желудочка (с вовлечением верхушки)
Аномальное движение межжелудочковой перегородки
Трикуспидальная регургитация
Дилатация легочной артерии
Значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе

Таблица 6. Допустимые показания для назначения низкомолекулярных гепаринов при тромбозе глубоких вен/ТЭЛА (адаптировано из стандартов US Food and Drug Administration для препаратов, зарегистрированных в Российской Федерации)

Показания

Низкомолекулярные гепарины

энокспарин

дальтеприн

Больные с тромбозом глубоких вен и/или ТЭЛА

+

+

Профилактика острого тромбоза глубоких вен при:

  • протезировании проксимального отдела бедра

+

+

  • протезировании коленного сустава

+

+

  • «больших» хирургических вмешательствах на органах брюшной полости

+

+

Таблица 7. Противопоказания к тромболитической терапии ТЭЛА

Абсолютные

Относительные

Внутричерепная опухоль или

Тромбоцитопения или

геморрагический инсульт

коагулопатия

Недавняя травма головы и/или

Неконтролируемая

хирургическое вмешательство

артериальная гипертония

Активное или недавнее

Эпизод сердечно-легочной

внутреннее кровотечение

реанимации

Хирургическое вмешательство,

процедура биопсии в течение

предшествующих 10 дней

Таблица 8. Показания к имплантации кава-фильтра

Доказанная ТЭЛА при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии
• активное кровотечение, могущее привести к значительной
кровопотере (например, желудочно-кишечное кровотечение)
• риск жизнеугрожающего кровотечения (например,
внутричерепного кровоизлияния после нейрохирургического
вмешательства)
• наличие осложнения антикоагулянтной терапии (например,
гепарининдуцированной тромбоцитопении)
• планируемая интенсивная химиотерапия злокачественной
опухоли (с ожидаемыми панцитопенией или тромбоцитопенией)
Неэффективность антикоагулянтной терапии при доказанной ТЭЛА (рецидивирующая ТЭЛА)
• распространенный или прогрессирующий тромбоз глубоких вен
• сочетание процедуры имплантации с хирургической или
катетерной эмболэктомией
• тяжелая легочная гипертензия или cor pulmonale

Таблица 9. Подходы к профилактике ТЭЛА

Показания

Способы

Ортопедическая хирургия

– эноксапарин 30 мг 2 раза/сут

– эноксапарин 40 мг 1 раз/сут*

– дальтепарин 5000 ЕД 1 раз/сут*

– варфарин (целевой уровень МНО** – 2,0–3,0)

– бинтование голеней эластическими бинтами в сочетании с обувью с пневматической компрессией

«Большая» хирургия

– эноксаприн 40 мг 1 раз/сут

– дальтепарин 2500–5000 ЕД 1 раз/сут

– бинтование голеней эластическими

бинтами в сочетании с обувью с

пневматической компрессией

Беременность

– эноксапарин 40 мг 1 раз/сут

– дальтепарин 5000 ЕД 1 раз/сут

Больные с ограниченной двигательной активностью,

пребывающие в стационаре

– эноксапарин 40 мг 1 раз/сут

– бинтоваание голеней

эластическими бинтами в

сочетании с обувью с

Пневматической компрессией

Примечание. * – только при протезировании проксимального отдела бедра; **МНО – Международное нормализованное отношение.

Клиническая картина ТЭЛА неспецифична, в связи с чем необходимо подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования. По мнению SH.Goldhaber (2001) , диагноз ТЭЛА более вероятен, если имеются:
• доказательства наличия у пациента тромбоза глубоких вен и/или известных факторов риска;
• признаки остро сформировавшего cor pulmonale (набухание шейных вен, ритм галопа с III тоном);
• эхокардиографические признаки (ЭКГ) дилатации и гипокинезии правого желудочка, вновь появившиеся ЭКГ-признаки перегрузки и/или ишемии правого желудочка, а также возникшая de novo блокада правой ножки пучка Гиса .
Выделяют 6 синдромов, характеризующих эмболию легочной артерии, которые различаются между собой по прогностической значимости .
Массивная ТЭЛА развивается при обтурации эмболами, как правило, локализующихся билатерально, более 50% объема сосудистого русла легких. Основные симптомы – одышка, артериальная гипотония и диффузный цианоз; также могут наблюдаться обмороки. Всегда выявляется выраженная сократительная дисфункция правого желудочка. При массивной ТЭЛА показано назначение гепарина в сочетании с тромболитическими препаратами.
ТЭЛА умеренной выраженности наблюдается при обструкции менее 50% объема сосудистого русл легких. Для данного варианта ТЭЛА также типична сократительная дисфункция правого желудочка; лечение – как при массивной ТЭЛА. Существенным отличием от массивной ТЭЛА является сохранение нормальных цифр артериального давления.
Малая – умеренная форма ТЭЛА также не сопровождается артериальной гипотонией. Нарушения сократительной функции правого желудочка отсутствуют; для лечения используется гепарин.
Инфаркт легкого, как правило, развивается при эмболии небольшой периферической ветви легочной артерии. Основными симптомами являются плевральные боли, кровохарканье; может наблюдаться лихорадка. При аускультации выявляется шум трения плевры, при рентгенологическом исследовании – тень треугольно формы. Нарушения сократительной функции правого желудочка наблюдаются крайне редко. Лечение состоит в назначении гепарина в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами.
Парадоксальные эмболии представляют собой внезапно развивающиеся симптомы массивной ТЭЛА в сочетании с острым нарушением мозгового кровообращения. Несмотря на редкость сократительной дисфункции правого желудочка, при эхокардиографии выявляется значительное повышение давления в легочных артериях. В основе развития данной формы ТЭЛА лежит наличие внутрисердечного шунта со сбросом крови справа налево, самая частая причина которого – открытое foramen ovale.
Нетромбогенная эмболия легочной артерии связана с обструкцией ветвей легочной артерии частицами жировой ткани (при обширных травмах), опухолевыми массами, воздухом (при травмах, вмешательствах на периферических сосудах, например катетеризации), амниотической жидкостью. Кроме того, у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, в качестве эмболов могут выступать частицы талька, волос или тканей, при развитии инфекционного эндокардита трикуспидального клапана – фрагменты вегетаций.

Диагностика
Диагноз ТЭЛА обязательно должен быть подтвержден при дальнейшем обследовании; предпочтительно – с использованием визуализирующих методов исследования.
Определение одной из форм продуктов деградации фибрина – D-димера – с применением метода ELISA в настоящее время рекомендуется в качестве скрининг-теста на
ТЭЛА. Тест с D-димером является высокочувствительным (положителен более чем у 90% больных с ТЭЛА, доказанной при сцинтиграфии или ангиографии легких), однако он недостаточно специфичен (повышение концентрации D-димера может наблюдаться также при инфаркте миокарда, сепсисе и злокачественных опухолях). В настоящее время созданы наборы для быстрого определения уровня D-димера . В рекомендациях Европейского кардиологического обществ указывается, что при концентрации D-димера менее 500 мкг/мл диагноз ТЭЛА маловероятен и активная терапия нецелесообразна .
Проведение ЭКГ необходимо при ТЭЛА прежде всего с целью дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, однако ЭКГ-признаки ТЭЛА, отржающие преимущественно перегрузку правых отделов сердца, недостаточно специфичны (табл. 4).
Ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей может оказаться полезным в выявлении тромбоза глубоких вен, но этот метод более пригоден для амбулаторного скрининга пациентов на тромбоз глубоких вен с целью дальнейшей профилактики ТЭЛА .
Использование эхокардиографии необходимо у всех пациентов с подозрением на ТЭЛА. Несмотря на ограниченные возможности в непосредственной визуализации тромбоэмбола, с помощью этого метода можно получить ряд косвенных доказательств ТЭЛА (табл. 5).
Сцинтиграфия легких с меченными микроагрегатами альбумина (81m-криптон, 99mTc-DTPA) является одним из общепринятых методов диагностики ТЭЛА, в том числе немассивной. При применении данного метода выявляется снижение или отсутствие накопления радиофармпрепарата дистальнее места локализации тромбоэмбола .
В последнее время в диагностике ТЭЛА существенно возросла роль спиральной компьютерной томографии с одновременным ангиоконтрастированием. Данный метод более чувствителен при локализации эмбола в основных, долевых и сегментарных артериях . При подозрении на расположение эмболов в более дистальных участках сосудистого русла легких целесообразно сочетать применение этого метода с сцинтиграфией легких .

Ангиография легких остается эталонным (state of art) методом диагностики ТЭЛА, поскольку с наибольшей точностью позволяет подтвердить диагноз. Безопасность данного метода в последние годы существенно возросла. Вместе с тем в большинстве лечебных учреждений его проведение остается затруднительным .

Лечение ТЭЛА
Смертность от ТЭЛА значительно снижается при применении антикоагулянтной терапии. Для лечения ТЭЛА используются как нефракционированный гепарин, так и низкомолекулярные гепарины . Низкомолекулярные гепарины предпочтительны с точки зрения возможности их подкожного введения, отсутствия необходимости мониторирования коагулограммы, что обеспечивает большее удобство применения, в том числе на догоспитальном этапе. Терапия низкомолекулярными гепаринами сопряжена с существенно меньшей по сравнению с нефракционированным гепарином частотой «больших» геморрагических осложнений (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, внутричерепные кровоизлияния). В США использование низкомолекулярных гепаринов рекомендуется и для профилактики тромбоза глубоких вен у пациентов из группы высокого риска (табл. 6) .
Тромболитическая терапия целесообразна при массивной и выраженной ТЭЛА. Ориентировочными показаниями к проведению тромболитической терапии ТЭЛА являются:
• артериальная гипотония;
• тяжелая гипоксемия;
• нарушение перфузии легочной ткани, занимающее долю или больший объем;
• выраженная сократительная дисфункция правого желудочка;
• распространенный тромбоз глубоких вен.
В настоящее время для лечения ТЭЛА используют следующие тромболитические препараты:
• стрептокиназа 250 000 ЕД внутривенно (нагрузочная доза вводится в течение 30 мин), затем – 100 000 ЕД/ч в течение 24 ч (максимальная продолжительность 72 ч);
• тканевой активатор плазминогена 100 мг внутривенно в течение 2 ч .
Преимущества урокиназы (более дорогостоящий препарат) перед стептокиназой оказались неубедительными. Противопоказания к тромболитической терапии ТЭЛА четко определены (табл. 7).
Лечение массивной ТЭЛА требует применения не только патогенетического лечения, но и дополнительных терапевтических мер. Подобным больным может быть показана постоянная оксигенотерапия, в ряде случаев – проведение искусственной вентиляции легких, введение норадреналина или допамина. Кроме того, выполняются катетерные и хирургические эмболэктомии. Смертность при эмболэктомиях остается высокой, что связано прежде всего с тем, что эта процедура выполняется преимущественно погибающим пациентам.
Определенным категориям больных ТЭЛА показана имплантация кава-фильтров (табл. 8). Следует подчеркнуть, что благодаря кава-фильтру удается профилактизировать ТЭЛА, но не тромбоз глубоких вен. Больные с имплантированным кава-фильтром нуждаются в постоянной антикоагулянтной терапии .

Профилактика ТЭЛА
Профилактика ТЭЛА имеет существенное значение у пациентов с известными факторами риска. Проведение профилактики ТЭЛА не только позволяет сохранить жизнь многим больным, но и является экономически выгодным. Способы профилактики ТЭЛА у отдельных групп больных изложены в табл.9.
Успех в лечении ТЭЛА во многом определяется ранней диагностикой этого состояния. Вместе с тем наиболее действенным подходом к снижению смертности, обусловленной тромбоэмболическими осложнениями, является своевременная их профилактика, заключающаяся в воздействии на вторичные и, в перспективе, – на первичные факторы риска.

Тромбоэмболия: что это такое, симптомы в зависимости от локализации закупорки, причины, лечение и прогноз жизни

Нарушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.

Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).

Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.

Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.

Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами.

Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.

Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.

Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.

Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.

  • Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.
  • Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
  • Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.

В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.

Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.

Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.

Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.

Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:

  • Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
  • До 60% — умеренная.
  • До 70% — критически тяжелая, очаговая.

Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.

Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.

В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.

Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.

Симптомы в зависимости от локализации

Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.

Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.

Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.

Поражение брюшных артерий

Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.

Среди типичных моментов:

  • Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.
  • Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
  • Метеоризм, повышенное газообразование.
  • На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
  • Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
  • Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).

Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.

Закупорка артерий головного мозга

Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.

Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:

  • Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
  • Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
  • Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
  • Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
  • Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.

Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.

Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.

Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).

Вовлечение в процесс артерий конечностей

Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.

Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.

Среди симптомов:

  • Боли в области ноги с пораженной стороны.
  • Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
  • Общее критическое состояние. Коллапс.
  • Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.

В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).

Поражение легочной артерии

Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.

При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.

В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.

На неотложное состояние указывают такие моменты:

  • Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
  • Бледность кожных покровов.
  • Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
  • Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
  • Нарушения сознание.
  • Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
  • Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.

Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.

Поражение почечных артерий

Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.

Среди типичных проявлений:

  • Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
  • Дискомфорт при мочеиспускании.
  • Задержка выхода урины.
  • Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
  • Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
  • Рост температуры тела.
  • Коллапатоидное состояние.

В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).

Внимание:

Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.

Вовлечение в процесс вен брюшины

Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.

С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.

Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.

Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.

Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.

Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:

  • Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
  • Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
  • Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.
  • Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).
  • Хроническая сердечная недостаточность и опасные виды аритмий (фибрилляции желудочков/предсердий).
  • Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
  • Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.

Факторы риска:

  • Возраст свыше 50 лет.
  • Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
  • Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
  • Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
  • Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
  • Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
  • Перенесенные в недавнем прошлом операции.

Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.

Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.

Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.

Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
  • Ультрасонография структур.
  • Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
  • МРТ по необходимости.
  • Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Внимание:

Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.

Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.

В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:

  • Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
  • Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
  • Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
  • Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.

Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.

Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.

Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.

Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.

Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.

Последствия грозные, смертельно опасные:

  • Обширные инфаркт, инсульт.
  • Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
  • Сепсис, заражение крови.

Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.

Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:

  • Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
  • Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
  • Спать не менее 7 часов за ночь.
  • Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
  • Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
  • Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.

Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.

Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *